Cedera reperfusi darah

Revisi sejak 8 Agustus 2012 03.40 oleh AnamaTannama (bicara | kontrib) (Penyelesaian penerjemahan seluruh karangtulis)

Cedera alirkembali darah atau cedera reperfusi darah (bahasa Inggris: reperfusion injury) adalah robek jaringan (tissue damage) disebabkan ketika kembali pasokan darah ke jaringan setelah masa penyumbatan pasokan darah atau kekurangan zat asam. Ketidakadaan zat asam dan gizi dari darah selama masa penyumbatan secara kelancarkerjaan anggota tubuh (iskemik) menciptakan keadaan yang pemulihan peredaran darah (restoration of circulation) menghasilkan dalam peradangan (inflammation) dan kerusakan kadar zat asam melalui imbasan terik-tegas kadar zat asam (oxidative stress induction) daripada pemulihan fungsi asali.[1]

Cedera reperfusi darah
Informasi umum
SpesialisasiKardiologi Sunting ini di Wikidata

Cara kerja

Tanggapan peradangan (inflammatory response) bertindak sebagai perantara bagi kerusakan cedera alirkembali darah. Sel darah putih, dibawa ke daerah oleh darah yang baru kembali, menghasilkan sejumlah peranggu peradangan seperti antarderasafi (interleukina) serta ranggu bebas demi menanggapi kerusakan jaringan. Aliran darah yang terpulihkan memperkenalkan kembali zat asam dalam sel yang merusak protein bersel (cellular protein), DNA, dan selaput palsewa (plasma membrane). Oleh karena ini, kerusakan selaput sel (cell membrane) dapat menyebabkan pelepasan ranggu bebas (free radical). Spesies tindak-balas (reactive species) tersebut dapat juga bertindak secara tidak langsung dalam pengisyaratan pelesapzasaman (redox signalization) untuk menghidupkan hambau (apoptosis). Sel darah putih (white blood cells) juga dapat mengikat lapis permukaan batin (endothelium) pembuluh kecil, menghalangi mereka dan mengakibatkan lebih banyak penyumbatan pasokan darah.

Cedera alirkembali darah memainkan peranan dalam riam penyumbatan pasokan darah otak (brain's ischemic cascade), yang terlibat dengan pitam otak (stroke) dan luka berat otak. Kegagalan yang sama terlibat dalam kegagalan otak setelah pembalikan serangan jantung (reversal cardiac arrest); mengendalikan cara ini adalah perihal penelitian yang sedang berlangsung. Serangan berulang dari penyumbatan pasokan darah dan cedera alirkembali darah juga diperkirakan menjadi pemengaruh (factor) yang mengarah pada pembentukan dan kegagalan untuk menyembuhkan luka menahun (chronic wounds) seperti puru tekanan (pressure sores) dan bisul kaki lewahgula (diabetic foot ulcer). Tekanan berkesinambungan (continuous pressure) membatasi pasokan darah dan menyebabkan penyumbatan pasokan darah, dan peradangan terjadi selama alirkembali darah. Oleh karena cara ini diulang, ini pada akhirnya akan merusak jaringan cukup untuk melukai (wound).

Pada penyumbatan yang berkepanjangan (60 menit atau lebih), upasfamiri (hypoxanthine) dibentuk sebagai produk pemecahan ubayati (metabolism) kenjapanguri tri-supeliasta (adenosine triphosphate). Enzim asfamiri awanazatitra (xanthine dehydrogenase) bertindak secara terbalik, yaitu sebagai asfamiri adazasam (xanthine oxidase) sebagai akibat dari ketersediaan zat asam yang lebih tinggi. Hasil penzasaman ini dalam jelisim zat asam (oxygen molecules) yang diubah menjadi adizasameda (superoxide) yang sangat tindak-balas (very reactive) dan ranggu titraksela (hidroksil). Asfamiri adazasam (xanthine oxidase) juga menghasilkan asam urat (uric acid), yang dapat bertindak sebagai wahasam penambah (pro-oxidant) dan sebagai pemulung spesies tindakbaklas (reactive species) seperti dwi-asalemasti (peroxynitrite). Zasameda zemastas (nitric oxide) yang berlebihan yang dihasilkan selama alirkembali darah betindakbalas dengan adizasamda (superoxide) untuk menghasilkan sepangies ampuh bertindakbalas dwi-asalemasti (peroxynitrite). Ranggu tersebut dan spesies zat asam bertindakbalas (reactive oxygen species) menyerang linemak selaput selu (cell membrane lipids), protein, dan bahugenula ginulamas (polisakarida glukosamin), menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Sel tersebut juga dapat memulai langkah-langkah hayati tertentu dengan pengisyaratan pelesapzasaman (redox signalization).

Pengalirkembalian darah dapat menyebabkan hiperkalemia (berlebihnya kadar kalium/periabu atau lewahperiabu).

Pengobatan

Sebuah pengkajian lintas-tepuk batang nadi (aorta cross-clamping), cara-langkah umum (common procedure) bedah jantung, menunjukkan manfaat keampuhan kuat dengan penelitian lebih lanjut sedang berlangsung.

Terapi hipotermia

Suatu daerah menarik dari penelitian menunjukkan kemampuan penurunan suhu tubuh untuk membatasi cedera penyumbatan pasokan darah. Cara-langkah ini disebut pemulihsembuhan upahangat/hipotermia (hypothermia therapy), dan telah terbukti oleh sejumlah besar dan percobaan acak bermutu tinggi karena secara pimenting meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kerusakan otak setelah kelahiran dan kematian sebab upaudara (asphyxia) pada bayi; kesempatan untuk bertahan hidup normal meningkat hampir dua kali lipat. Untuk pengulasan lengkap simaklah pulihotak bayidini untuk pemulihsembuhan upahangat (neonatal encelopathy for hypothermia therapy).

Namun, pengaruh pemulihsembuhan upahangat tidak membatasi diri untuk upahayati dan kemantetapan selaput (membrane stability). Lain pemikiran bertumpu pada kemampuan upahangat untuk mencegah cedera yang terjadi setelah kembalinya peredaran darah ke otak, atau apa yang disebut cedera alirkembali darah. Bahkan seseorang yang menderita penyumbatan pasokan darah terus menderita cedera baik setelah peredaran darah dipulihkan. Uji coba pada tikus makmal (laboratory rat) telah menunjukkan bahwa neuron sering mati 24 jam penuh setelah kembalinya aliran darah. Beberapa berasas bahwa antartindak yang tertunda ini berasal dari beberapa tanggapan kekebalan peradangan (inflammatory immune response) yang terjadi selama alirkembali darah. Tanggapan peradangan menyebabkan tekanan dalam tempurung otak (intracranial), tekanan yang menyebabkan cedera sel dan tergantung pada keadaan kematian sel. Upahangat telah terbukti membantu menurunkan tekanan dalam tempurung otak secara mejana/sedang (moderate) dan oleh karena itu untuk merendahkan pengaruh berbahaya dari tanggapan kekebalan peradangan pesakit selama alirkembali darah. Di luar itu, alirkembali darah mampu meningkatkan penghasilan ranggu bebas. Upahangat juga telah dibuktikan untuk mengurangi penghasilan ranggu bebas yang mematikan dalam pesakit selama alirkembali darah. Banyak orang kini mengira bahwa upahangat meningkatkan manfaat kepada pesakit setelah penyumbatan aliran darah ke otak; oleh karena, upahangat dapat mengurangi tekanan dalam tempurung otak dan penghasilan ranggu bebas.

Pengobatan hidrogen sulfida

Ada beberapa pengkajian awal yang tampaknya membuktikan bahwa pengobatan dengan titragena belerasdi (hidrogen sulfida) dapat memiliki pengaruh perlindungan terhadap cedera alirkembali darah.

Perlindungan alirkembali darah dalam perahat wajib

Perahat wajib (obligatory hibernators) seperti tupai tanah menunjukkan kekebalan terhadap luka penyumbatan pasokan darah / alirkembali darah (P/A) di hati, jantung, dan usus kecil selama musim rahat (hibernation season) saat ada saklar dari ubayati artitrazam (carbohydrate) ke ubayati linemak (lipid metabolism) untuk pasokan tenaga bersel (cellular energy supply). Saklar ubayati membatasi ubayati tanzasam (anaerobic metabolism) dan pembentukan sunula (lactose), pemberitahuan ramaljadi buruk (herald of poor prognosis) dan kegagalan bahuanggota (multi-organ) (MOF) sesudah cedera P/A. Lagipula, peningkatan ubayati linemak menghasilkan jasad arzasam (ketone bodies) dan menghidupkan penangkap nyala-biak dwi-zasamua (peroxisome proliferating-activated receptors) (PPARs), yang keduanya telah terbukti menjadi pelindung terhadap cedera P/A.

Lihat pula

Rujukan

  1. ^ (Inggris) Clark, Wayne M. (January 5, 2005). "Reperfusion Injury in Stroke". eMedicine. WebMD. Diakses tanggal 2006-08-09. 

Pranala luar