Wikipedia

Hiperlipidemia

Revisi sejak 27 Desember 2024 23.39 oleh Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)

Hiperlipidemia adalah kadar lipid (misalnya lemak, trigliserida, kolesterol, fosfolipid) atau lipoprotein yang tinggi secara tidak normal dalam darah.[2] Istilah hiperlipidemia mengacu pada temuan laboratorium itu sendiri dan juga digunakan sebagai istilah umum yang mencakup berbagai kelainan yang didapat atau genetik yang mengakibatkan temuan tersebut. Hiperlipidemia merupakan bagian dari dislipidemia dan bagian dari hiperkolesterolemia. Hiperlipidemia biasanya kronis dan memerlukan pengobatan berkelanjutan untuk mengendalikan kadar lipid darah.[3]

Hiperlipidemia
Sampel darah hiperlipidemia sebanyak 4 ml dalam wadah vakum berisi EDTA. Dibiarkan mengendap selama empat jam tanpa sentrifugasi, lipid dipisahkan menjadi fraksi atas.
Informasi umum
Nama lainHiperlipoproteinemia, hiperlipidaemia[1]
SpesialisasiKardiologi
Kondisi serupaHipertrigliseridemia

Lipid (molekul yang tidak larut dalam air) diangkut dalam kapsul protein. Ukuran kapsul tersebut atau lipoprotein menentukan kepadatannya.[4] Kepadatan lipoprotein dan jenis apolipoprotein yang dikandungnya menentukan nasib partikel dan pengaruhnya terhadap metabolisme.

Hiperlipidemia dibagi menjadi subtipe primer dan sekunder. Hiperlipidemia primer biasanya disebabkan oleh penyebab genetik (seperti mutasi pada protein reseptor), sedangkan hiperlipidemia sekunder muncul karena penyebab lain yang mendasarinya seperti diabetes melitus. Kelainan lipid dan lipoprotein umum terjadi pada populasi umum dan dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk penyakit kardiovaskular karena pengaruhnya terhadap aterosklerosis.[5] Selain itu, beberapa bentuk dapat menjadi predisposisi pankreatitis akut.

Tanda dan Gejala

Hiperlipidemia sendiri biasanya tidak bergejala. Namun, gejala lanjutan dari hiperlipidemia dapat menimbulkan konsekuensi, dan oleh karena itu menimbulkan gejala. Peningkatan lipid dalam darah mengakibatkan terbentuknya plak di pembuluh darah, yang menyebabkan kondisi yang disebut aterosklerosis.[6] Jika penumpukan lipid terjadi di arteri koroner, maka ini dapat menyebabkan serangan jantung, karena kurangnya perfusi darah ke otot jantung. Jika penumpukan terjadi di otak, maka ini dapat menyebabkan strok.

Beberapa temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan hiperlipidemia adalah xantoma, yang merupakan "benjolan" kuning yang ditemukan di kulit, lengan, kaki, atau badan. Xantelasma adalah endapan lemak serupa di bawah kulit, tetapi ini muncul di kelopak mata.[7]

Penyebab

Penyebab utama hiperlipidemia adalah faktor genetik atau gaya hidup. Individu dengan predisposisi genetik untuk hiperlipidemia atau riwayat keluarga lebih berisiko terkena penyakit ini. Namun, kebiasaan yang tidak sehat dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder:[6] Pola makan yang mengandung banyak lemak trans atau lemak jenuh, yang terkandung dalam daging merah dan susu, dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Tidak cukup berolahraga juga dapat menjadi faktor risiko. Stres dan alkohol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol. Merokok merusak pembuluh darah, menyebabkan aterosklerosis dan menurunkan kadar HDL (kolesterol baik).[8] Peningkatan usia juga meningkatkan risiko hiperlipidemia.

 
Xanthelasma

Klasifikasi

Hiperlipidemia pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai familial (juga disebut primer[9]) ketika disebabkan oleh kelainan genetik tertentu atau didapat (juga disebut sekunder)[9] ketika diakibatkan oleh kelainan lain yang menyebabkan perubahan dalam metabolisme lipid plasma dan lipoprotein.[9] Selain itu, hiperlipidemia dapat bersifat idiopatik, yaitu tanpa penyebab yang diketahui.[10]

Hiperlipidemia juga diklasifikasikan menurut jenis lipid yang meningkat, yaitu hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau keduanya dalam hiperlipidemia gabungan. Kadar Lipoprotein(a) yang meningkat juga dapat diklasifikasikan sebagai bentuk hiperlipidemia.[11]

 
Klasifikasi hiperlipidemia

Familial (primer)

Hiperlipidemia familial diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson, yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultracentrifugasi.[12] Klasifikasi ini kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).[13]

Fredrickson classification of hyperlipidemias
Hyperlipo-
proteinemia 		OMIM Synonyms Defect Increased lipoprotein Main symptoms Treatment Serum appearance Estimated prevalence
Type I a Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [1] Buerger-Gruetz syndrome or familial hyperchylomicronemia Decreased lipoprotein lipase (LPL) Chylomicrons Acute pancreatitis, lipemia retinalis, eruptive skin xanthomas, hepatosplenomegaly Diet control Creamy top layer One in 1,000,000[9]
b Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [2] Familial apoprotein CII deficiency Altered ApoC2
c Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [3] LPL inhibitor in blood
Type II a Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [4] Familial hypercholesterolemia LDL receptor deficiency LDL Xanthelasma, arcus senilis, tendon xanthomas Bile acid sequestrants, statins, niacin Clear One in 500 for heterozygotes
b Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [5] Familial combined hyperlipidemia Decreased LDL receptor and increased ApoB LDL and VLDL Statins, niacin, fibrate Turbid One in 100
Type III Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [6] Familial dysbetalipoproteinemia Defect in Apo E 2 synthesis IDL Tuberoeruptive xanthomas and palmar xanthomas Fibrate, statins Turbid One in 10,000[10]
Type IV Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [7] Familial hypertriglyceridemia Increased VLDL production and decreased elimination VLDL Can cause pancreatitis at high triglyceride levels Fibrate, niacin, statins Turbid One in 100
Type V Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [8] Increased VLDL production and decreased LPL VLDL and chylomicrons Niacin, fibrate Creamy top layer and turbid bottom
 
Prevalensi relatif bentuk familial hiperlipoproteinemia[11]

Tipe I

Hiperlipoproteinemia tipe I ada dalam beberapa bentuk:

Defisiensi lipoprotein lipase (tipe Ia), karena defisiensi lipoprotein lipase (LPL) atau apolipoprotein C2 yang berubah, yang mengakibatkan peningkatan kilomikron, partikel yang memindahkan asam lemak dari saluran pencernaan ke hati Defisiensi apoprotein CII familial (tipe Ib),[17][18] suatu kondisi yang disebabkan oleh kekurangan aktivator lipoprotein lipase.[19]: 533 Kilomikronemia karena inhibitor lipoprotein lipase yang bersirkulasi (tipe Ic)[20] Hiperlipoproteinemia tipe I biasanya muncul pada masa kanak-kanak dengan xantoma eruptif dan kolik abdomen. Komplikasi meliputi oklusi vena retina, pankreatitis akut, steatosis, dan organomegali, serta lipemia retinalis.

Pemeriksaan/Diagnosis

Orang dewasa berusia 20 tahun ke atas harus memeriksakan kolesterol setiap empat hingga enam tahun.[12] Kadar serum kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL), kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL), dan trigliserida biasanya diuji dalam pengaturan perawatan primer menggunakan panel lipid.[13] Kadar kuantitatif lipoprotein dan trigliserida berkontribusi terhadap stratifikasi risiko penyakit kardiovaskular melalui model/kalkulator seperti Framingham Risk Score, ACC/AHA Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Estimator, dan/atau Reynolds Risk Scores. Model/kalkulator ini juga dapat memperhitungkan riwayat keluarga (penyakit jantung dan/atau kolesterol darah tinggi), usia, jenis kelamin, Indeks Massa Tubuh, riwayat medis (diabetes, kolesterol tinggi, penyakit jantung), kadar CRP sensitivitas tinggi, skor kalsium arteri koroner, dan indeks ankle-brachial.[14] Stratifikasi kardiovaskular selanjutnya menentukan intervensi medis apa yang mungkin diperlukan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular di masa mendatang.[15]

Kolesterol total

Kolesterol total merupakan jumlah gabungan LDL dan HDL. Kolesterol total yang lebih tinggi dari 240 mg/dL tidak normal, tetapi intervensi medis ditentukan oleh pemecahan kadar LDL dan HDL.[16]

Kolesterol LDL

LDL, yang umumnya dikenal sebagai "kolesterol jahat", dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.[17][18] Kolesterol LDL mengangkut partikel kolesterol ke seluruh tubuh, dan dapat menumpuk di dinding arteri, membuatnya keras dan sempit.[19] Kolesterol LDL diproduksi secara alami oleh tubuh, tetapi mengonsumsi makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol juga dapat meningkatkan kadar LDL.[20] Kadar LDL yang tinggi dikaitkan dengan diabetes, hipertensi, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Dalam panel lipid puasa, LDL yang lebih besar dari 160 mg/dL merupakan tidak normal.[14][16]

Kolesterol HDL

HDL, juga dikenal sebagai "kolesterol baik", dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular.[18] Kolesterol HDL membawa kolesterol dari bagian tubuh lain kembali ke hati dan kemudian membuang kolesterol dari tubuh.[21] Kolesterol HDL dapat dipengaruhi oleh faktor genetik atau yang didapat termasuk penggunaan tembakau, obesitas, kurang aktivitas, hipertrigliseridemia, diabetes, pola makan tinggi karbohidrat, efek samping obat (penyekat beta, steroid androgenik, kortikosteroid, progestogen, diuretik tiazid, turunan asam retinoat, estrogen oral, dll.) dan kelainan genetik (mutasi ApoA-I, LCAT, ABC1).[14] Kadar rendah didefinisikan sebagai kurang dari 40 mg/dL.[16][22]

Trigliserida

Kadar trigliserida merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular dan/atau sindrom metabolik.[14] Asupan makanan sebelum pengujian dapat menyebabkan kadar meningkat hingga 20%. Kadar normal didefinisikan sebagai kurang dari 150 mg/dL. Batas tinggi didefinisikan sebagai 150 hingga 199 mg/dL. Kadar tinggi berada di antara 200 dan 499 mg/dL. Lebih dari 500 mg/dL didefinisikan sebagai sangat tinggi,[23] dan dikaitkan dengan pankreatitis dan memerlukan perawatan medis.[24]

Usia skrining

Organisasi kesehatan tidak memiliki konsensus tentang usia untuk memulai skrining hiperlipidemia.[14] CDC merekomendasikan skrining kolesterol sekali antara usia 9 dan 11 tahun, antara usia 17 dan 21 tahun, dan setiap 4 hingga 6 tahun pada usia dewasa.[25] Dokter mungkin menyarankan pemeriksaan yang lebih sering bagi orang dengan riwayat keluarga serangan jantung dini, penyakit jantung, dan anak penderita obesitas atau diabetes.[25] USPSTF menyarankan pria berusia lebih dari 35 tahun dan wanita berusia lebih dari 45 tahun untuk menjalani pemeriksaan.[26][27] NCE-ATP III menyarankan semua orang dewasa berusia lebih dari 20 tahun untuk menjalani pemeriksaan karena dapat menyebabkan perubahan gaya hidup yang dapat mengurangi risiko penyakit lain.[28] Namun, pemeriksaan harus dilakukan bagi mereka yang diketahui menderita PJK atau kondisi yang setara dengan risiko (misalnya sindrom koroner akut, riwayat serangan jantung, angina stabil atau tidak stabil, [[serangan iskemik sementara], penyakit arteri perifer yang berasal dari aterosklerosis, revaskularisasi koroner atau arteri lainnya).[14]

Frekuensi pemeriksaan

Orang dewasa berusia 20 tahun ke atas harus memeriksakan kolesterol setiap empat hingga enam tahun,[12] dan sebagian besar pedoman pemeriksaan merekomendasikan pemeriksaan setiap 5 tahun.[14] USPSTF merekomendasikan peningkatan frekuensi bagi orang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner, yang dapat ditentukan menggunakan skor risiko penyakit kardiovaskular.[27]

Penanganan

Penatalaksanaan hiperlipidemia meliputi pemeliharaan berat badan normal, peningkatan aktivitas fisik, serta penurunan konsumsi karbohidrat olahan dan gula sederhana. Obat resep dapat digunakan untuk mengobati beberapa orang yang memiliki faktor risiko signifikan seperti penyakit kardiovaskular, kolesterol LDL lebih dari 190 mg/dL, atau diabetes. Terapi pengobatan yang umum adalah golongan statin.[29][30]

Modifikasi Gaya Hidup

Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiperlipidemia adalah modifikasi gaya hidup, yang jika tidak terbukti efektif dapat digunakan bersamaan dengan penatalaksanaan medis. Salah satu diet yang secara khusus dikembangkan untuk membantu menurunkan kadar kolesterol disebut diet TLC (terapi perubahan gaya hidup). Diet ini diciptakan oleh National Heart, Lung, and Blood Institute pada tahun 1985 yang menggabungkan aktivitas fisik, diet, dan manajemen berat badan untuk membantu menurunkan kadar kolesterol.[31]

Penghambat reduktase HMG-CoA

Penghambat kompetitif reduktase HMG-CoA, seperti lovastatin, atorvastatin, fluvastatin, pravastatin, simvastatin, rosuvastatin, dan pitavastatin menghambat sintesis mevalonat, molekul prekursor kolesterol. Kelas obat ini sangat efektif dalam menurunkan kolesterol LDL yang meningkat. Efek samping utamanya meliputi peningkatan transaminase dan miopati.[32]

Turunan asam fibrat

Turunan asam fibrat seperti gemfibrozil dan fenofibrat, berfungsi dengan meningkatkan lipolisis pada jaringan adiposa melalui aktivasi reseptor-α yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom. Turunan ini menurunkan VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah) dan LDL pada beberapa orang. Efek samping utamanya meliputi ruam, gangguan GI, miopati, atau peningkatan transaminase.[32] Fibrat dapat diresepkan bersama dengan statin untuk menurunkan kolesterol lebih lanjut jika monoterapi tidak berhasil; namun, kombinasi statin dan fibrat dapat meningkatkan miopati.[33]

Niasin

Niasin atau vitamin B3 memiliki mekanisme kerja yang kurang dipahami, namun telah terbukti menurunkan kolesterol LDL dan trigliserida, dan meningkatkan kolesterol HDL. Efek samping yang paling umum adalah kemerahan sekunder akibat vasodilatasi kulit. Efek ini dimediasi oleh prostaglandin dan dapat dikurangi dengan mengonsumsi aspirin secara bersamaan.[32]

Resin pengikat asam empedu

Resin pengikat asam empedu seperti kolestipol, kolestiramin, dan kolesevelam berfungsi mengikat asam empedu lalu meningkatkan ekskresinya. Mereka berguna untuk menurunkan kolesterol LDL. Efek samping yang paling umum termasuk kembung dan diare.[32]

Penghambat penyerapan sterol

Penghambat penyerapan sterol usus seperti ezetimibe berfungsi mengurangi penyerapan kolesterol di saluran cerna dengan menargetkan NPC1L1, protein pengangkut di dinding gastrointestinal. Hal ini mengakibatkan penurunan kolesterol LDL.[32]

Penghambat PCSK9

Penghambat PCSK9 adalah kelas obat yang lebih baru, disetujui oleh FDA pada tahun 2015, yang menghambat enzim buatan hati (PCSK9), yang biasanya memecah reseptor LDL.[34][35] Reseptor LDL berfungsi untuk membuang kolesterol dari aliran darah. Jadi, dengan menghambat enzim (PCSK9) yang memecah reseptor LDL, lebih banyak reseptor LDL yang tersedia untuk menurunkan lipid dalam aliran darah.[36] Penghambat PCSK9 biasanya diresepkan sebagai terapi tambahan untuk statin lini pertama. Efek sampingnya dapat mencakup gejala seperti flu dan nyeri/bengkak di tempat suntikan.[37]

Prognosis

Hubungan dengan penyakit kardiovaskular

Hiperlipidemia membuat seseorang rentan terhadap aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penumpukan lipid, kolesterol, kalsium, plak fibrosa di dalam dinding arteri.[38] Penumpukan ini mempersempit pembuluh darah serta mengurangi aliran darah dan oksigen ke otot-otot jantung.[38][39] Seiring waktu, timbunan lemak dapat terbentuk, mengeraskan, dan menyempitkan arteri hingga organ dan jaringan tidak menerima cukup darah untuk berfungsi dengan baik.[39] Jika arteri yang memasok darah ke jantung terpengaruh, seseorang mungkin mengalami angina pektoris (nyeri dada).[19] Penyumbatan total arteri menyebabkan infark sel miokard, yang juga dikenal sebagai serangan jantung.[40] Penumpukan lemak di arteri juga dapat menyebabkan strok, jika bekuan darah menghalangi aliran darah ke otak.[19]

Pencegahan

Penghentian merokok, mengurangi asupan lemak jenuh dan alkohol, menurunkan berat badan berlebih, dan mengonsumsi makanan rendah garam seperti buah-buahan, sayur-sayuran, dan biji-bijian utuh karena membantu mengurangi kolesterol darah.[19][12][23]

Referensi

  1. ^ Youngson, Robert M. (2005). "Hyperlipidaemia". Collins Dictionary of Medicine. 
  2. ^ "Hyperlipidemia". The Free Dictionary.  citing: Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. Saunders. 2007.  and The American Heritage Medical Dictionary . Houghton Mifflin Company. 2007. ISBN 978-0618824359. 
  3. ^ "Hyperlipidemia | Society for Vascular Surgery". vascular.org. Diakses tanggal 2020-04-30. 
  4. ^ Hall, John E. (2016). Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier. ISBN 978-1455770052. OCLC 932195756. 
  5. ^ Lilly, Leonard (2015). Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Wolters Kluwer. ISBN 978-1496308696. OCLC 1052840871. 
  6. ^ a b https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21656-hyperlipidemia.  Tidak memiliki atau tanpa |title= (bantuan)
  7. ^ "Xanthoma Information | Mount Sinai - New York". Mount Sinai Health System (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-13. 
  8. ^ CDC (2024-05-20). "Risk Factors for High Cholesterol". Cholesterol (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-27. 
  9. ^ "Hyperlipoproteinemia, Type I". Centre for Arab Genomic Studies. 6 March 2007. Diarsipkan dari versi asli tanggal 27 March 2012. About 1:1,000,000 people are affected with Hyperlipoproteinemia type I worldwide with a higher prevalence in some regions of Canada. 
  10. ^ Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J (June 2011). "Case series of type III hyperlipoproteinemia in children". BMJ Case Reports. 2011: bcr0220113895. doi:10.1136/bcr.02.2011.3895. PMC 3116222  . PMID 22691586. 
  11. ^ "New Product Bulletin on Crestor® (rosuvastatin)". American Pharmacists Association. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-09-27. 
  12. ^ a b c "What Your Cholesterol Levels Mean". www.goredforwomen.org (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  13. ^ "Cholesterol testing and results: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  14. ^ a b c d e f g Kopin L, Lowenstein C (December 2017). "Dyslipidemia". Annals of Internal Medicine. 167 (11): ITC81–ITC96. doi:10.7326/AITC201712050. PMID 29204622. 
  15. ^ US Preventive Services Task Force (2022-08-23). "Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 328 (8): 746–753. doi:10.1001/jama.2022.13044. ISSN 0098-7484. PMID 35997723 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  16. ^ a b c "ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference" (PDF). National Heart, Lungs, and Blood Institute. Diakses tanggal November 7, 2019. 
  17. ^ Pirahanchi, Yasaman; Huecker, Martin R. (2019), "Biochemistry, LDL Cholesterol", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30137845, diakses tanggal 2019-11-06 
  18. ^ a b CDC (2017-10-31). "LDL and HDL Cholesterol: "Bad" and "Good" Cholesterol". Centers for Disease Control and Prevention (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2019-11-07. 
  19. ^ a b c d "High cholesterol – Symptoms and causes". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  20. ^ "Cholesterol and Heart Disease". www.goredforwomen.org (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  21. ^ "HDL: The "Good" Cholesterol". medlineplus.gov. Diakses tanggal 2020-04-30. 
  22. ^ Information, National Center for Biotechnology (2017-09-07). High cholesterol: Overview (dalam bahasa Inggris). Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). 
  23. ^ a b "Can triglycerides affect my heart health?". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  24. ^ Pejic RN, Lee DT (2006-05-01). "Hypertriglyceridemia". Journal of the American Board of Family Medicine. 19 (3): 310–316. doi:10.3122/jabfm.19.3.310  . PMID 16672684. 
  25. ^ a b CDC (2018-09-07). "Cholesterol Screenings". Centers for Disease Control and Prevention (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  26. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Davidson KW, Epling JW, García FA, et al. (August 2016). "Screening for Lipid Disorders in Children and Adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 316 (6): 625–633. doi:10.1001/jama.2016.9852  . PMID 27532917. 
  27. ^ a b "Final Update Summary: Lipid Disorders in Adults (Cholesterol, Dyslipidemia): Screening". US Preventive Services Task Force. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-09-05. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  28. ^ Grundy, Scott M. "Then and Now: ATP III vs. IV". American College of Cardiology. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  29. ^ Michos ED, McEvoy JW, Blumenthal RS (October 2019). Jarcho JA, ed. "Lipid Management for the Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease". The New England Journal of Medicine. 381 (16): 1557–1567. doi:10.1056/NEJMra1806939. PMID 31618541. 
  30. ^ Harrison, Tinsley R. (1951). "Principles of Internal Medicine". Southern Medical Journal. 44 (1): 79. doi:10.1097/00007611-195101000-00027. ISSN 0038-4348. 
  31. ^ "Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) To Lower Cholesterol | NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-13. 
  32. ^ a b c d e Katzung, Bertram G. (2017). Basic and Clinical Pharmacology; 14th Edition. McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 978-1259641152. OCLC 1048625746. 
  33. ^ Jacobson, Terry A.; Zimmerman, Franklin H. (January 2006). "Fibrates in combination with statins in the management of dyslipidemia". Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.). 8 (1): 35–41; quiz 42–43. doi:10.1111/j.1524-6175.2005.05278.x. ISSN 1524-6175. PMC 8112375   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 16407687. 
  34. ^ Hess, Paul L.; Kennedy, Kevin; Cowherd, Michael; Virani, Salim S.; Masoudi, Frederick A.; Navar, Ann Marie; Yeh, Robert W.; Ho, P. Michael; Maddox, Thomas M. (January 2018). "Implications of the FDA approval of PCSK9 inhibitors and FOURIER results for contemporary cardiovascular practice: An NCDR Research to Practice (R2P) project". American Heart Journal. 195: 151–152. doi:10.1016/j.ahj.2017.09.004. ISSN 1097-6744. PMC 5961484  . PMID 29224643. 
  35. ^ MD, Alyson Kelley-Hedgepeth (2020-06-08). "Are statins enough? When to consider PCSK9 inhibitors". Harvard Health (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-14. 
  36. ^ Pokhrel, Binod; Pellegrini, Mark V.; Levine, Steven N. (2024), "PCSK9 Inhibitors", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28846236, diakses tanggal 2024-11-14 
  37. ^ Gürgöze, Muhammed T.; Muller-Hansma, Annemarie H.G.; Schreuder, Michelle M.; Galema-Boers, Annette M.H.; Boersma, Eric; Roeters van Lennep, Jeanine E. (February 2019). "Adverse Events Associated With PCSK 9 Inhibitors: A Real-World Experience". Clinical Pharmacology & Therapeutics (dalam bahasa Inggris). 105 (2): 496–504. doi:10.1002/cpt.1193. ISSN 0009-9236. PMC 6704355  . PMID 30053327. 
  38. ^ a b Linton MF, Yancey PG, Davies SS, Jerome WG, Linton EF, Song WL, Doran AC, Vickers KC (2000). Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, ed. "The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis". Endotext. MDText.com, Inc. PMID 26844337. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  39. ^ a b "Arteriosclerosis / atherosclerosis – Symptoms and causes". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  40. ^ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (April 2017). "Pathophysiology and treatment of atherosclerosis : Current view and future perspective on lipoprotein modification treatment". Netherlands Heart Journal. 25 (4): 231–242. doi:10.1007/s12471-017-0959-2. PMC 5355390  . PMID 28194698. 
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Hiperlipidemia&oldid=26696504"