Wikipedia

Hiperlipidemia

Revisi sejak 28 Desember 2024 00.37 oleh Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib) (→Familial (primer))

Hiperlipidemia adalah kadar lipid (misalnya lemak, trigliserida, kolesterol, fosfolipid) atau lipoprotein yang tinggi secara tidak normal dalam darah.[2] Istilah hiperlipidemia mengacu pada temuan laboratorium itu sendiri dan juga digunakan sebagai istilah umum yang mencakup berbagai kelainan yang didapat atau genetik yang mengakibatkan temuan tersebut. Hiperlipidemia merupakan bagian dari dislipidemia dan bagian dari hiperkolesterolemia. Hiperlipidemia biasanya kronis dan memerlukan pengobatan berkelanjutan untuk mengendalikan kadar lipid darah.[3]

Hiperlipidemia
Sampel darah hiperlipidemia sebanyak 4 ml dalam wadah vakum berisi EDTA. Dibiarkan mengendap selama empat jam tanpa sentrifugasi, lipid dipisahkan menjadi fraksi atas.
Informasi umum
Nama lainHiperlipoproteinemia, hiperlipidaemia[1]
SpesialisasiKardiologi
Kondisi serupaHipertrigliseridemia

Lipid (molekul yang tidak larut dalam air) diangkut dalam kapsul protein. Ukuran kapsul tersebut atau lipoprotein menentukan kepadatannya.[4] Kepadatan lipoprotein dan jenis apolipoprotein yang dikandungnya menentukan nasib partikel dan pengaruhnya terhadap metabolisme.

Hiperlipidemia dibagi menjadi subtipe primer dan sekunder. Hiperlipidemia primer biasanya disebabkan oleh penyebab genetik (seperti mutasi pada protein reseptor), sedangkan hiperlipidemia sekunder muncul karena penyebab lain yang mendasarinya seperti diabetes melitus. Kelainan lipid dan lipoprotein umum terjadi pada populasi umum dan dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk penyakit kardiovaskular karena pengaruhnya terhadap aterosklerosis.[5] Selain itu, beberapa bentuk dapat menjadi predisposisi pankreatitis akut.

Tanda dan Gejala

Hiperlipidemia sendiri biasanya tidak bergejala. Namun, gejala lanjutan dari hiperlipidemia dapat menimbulkan konsekuensi, dan oleh karena itu menimbulkan gejala. Peningkatan lipid dalam darah mengakibatkan terbentuknya plak di pembuluh darah, yang menyebabkan kondisi yang disebut aterosklerosis.[6] Jika penumpukan lipid terjadi di arteri koroner, maka ini dapat menyebabkan serangan jantung, karena kurangnya perfusi darah ke otot jantung. Jika penumpukan terjadi di otak, maka ini dapat menyebabkan strok.

Beberapa temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan hiperlipidemia adalah xantoma, yang merupakan "benjolan" kuning yang ditemukan di kulit, lengan, kaki, atau badan. Xantelasma adalah endapan lemak serupa di bawah kulit, tetapi ini muncul di kelopak mata.[7]

Penyebab

Penyebab utama hiperlipidemia adalah faktor genetik atau gaya hidup. Individu dengan predisposisi genetik untuk hiperlipidemia atau riwayat keluarga lebih berisiko terkena penyakit ini. Namun, kebiasaan yang tidak sehat dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder:[6] Pola makan yang mengandung banyak lemak trans atau lemak jenuh, yang terkandung dalam daging merah dan susu, dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Tidak cukup berolahraga juga dapat menjadi faktor risiko. Stres dan alkohol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol. Merokok merusak pembuluh darah, menyebabkan aterosklerosis dan menurunkan kadar HDL (kolesterol baik).[8] Peningkatan usia juga meningkatkan risiko hiperlipidemia.

 
Xanthelasma

Klasifikasi

Hiperlipidemia pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai familial (juga disebut primer) ketika disebabkan oleh kelainan genetik tertentu atau didapat (juga disebut sekunder) ketika diakibatkan oleh kelainan lain yang menyebabkan perubahan dalam metabolisme lipid plasma dan lipoprotein.[9] Selain itu, hiperlipidemia dapat bersifat idiopatik, yaitu tanpa penyebab yang diketahui.[10]

Hiperlipidemia juga diklasifikasikan menurut jenis lipid yang meningkat, yaitu hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau keduanya dalam hiperlipidemia gabungan. Kadar Lipoprotein(a) yang meningkat juga dapat diklasifikasikan sebagai bentuk hiperlipidemia.[11]

 
Klasifikasi hiperlipidemia

Familial (primer)

Hiperlipidemia familial diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson, yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi.[12] Klasifikasi ini kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).[13]

Klasifikasi hiperlipidemia menurut Fredrickson
Hiperlipo-
proteinemia 		OMIM Sinonim Kecacatan Peningkatan lipoprotein Gejala utama Perlakuan Penampakan serum Perkiraan prevalensi
Tipe I a Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [2] Sindrom Buerger-Gruetz atau hiperkilomikronemia familial Penurunan lipoprotein lipase (LPL) Kilomikron Acute pancreatitis, lipemia retinalis, eruptive skin xanthomas, hepatosplenomegaly Kontrol diet Lapisan atas yang lembut Satu dari 1.000.000[14]
b Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [3] Defisiensi apoprotein familial CII ApoC2 yang diubah
c Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [4] Penghambat lipoprotein lipase dalam darah
Tipe II a Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [5] Hiperkolesterolemia familia Defisiensi reseptor LDL LDL Xanthelasma, arcus senilis, tendon xanthomas Pengikat asam empedu, statin, niasin Jernih Satu dari 500 untuk heterozigot
b Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [6] Hiperlipidemia gabungan familial Penurunan reseptor LDL dan peningkatan ApoB LDL dan VLDL Statin, niasin, fibrat Keruh satu dari 100
Tipe III Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [7] Disbetalipoproteinemia familia Cacat dalam sintesis Apo E 2 IDL Tuberoeruptive xanthomas and palmar xanthomas Fibrat, statin Keruh satu dari 10.000[15]
Tipe IV Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [8] Hipertrigliseridemia familia Peningkatan produksi VLDL dan penurunan eliminasi VLDL Can cause pancreatitis at high triglyceride levels Fibrat, niasin, statin Keruh satu dari 100
Tipe V Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) [9] Peningkatan produksi VLDL dan penurunan lipoprotein lipase VLDL dan kilomikron Niasin, fibrat Lapisan atas yang lembut ​​dan bagian bawah keruh
 
Prevalensi relatif bentuk familial hiperlipoproteinemia[16]

Tipe I

Hiperlipoproteinemia tipe I ada dalam beberapa bentuk:

  • Defisiensi lipoprotein lipase (tipe Ia), karena defisiensi lipoprotein lipase (LPL) atau apolipoprotein C2 yang berubah, yang mengakibatkan peningkatan kilomikron, partikel yang memindahkan asam lemak dari saluran pencernaan ke hati
  • Defisiensi apoprotein CII familial (tipe Ib),[17][18] suatu kondisi yang disebabkan oleh kekurangan aktivator lipoprotein lipase.[19]:533
  • Kilomikronemia karena penghambat lipoprotein lipase yang bersirkulasi (tipe Ic)[20]

Hiperlipoproteinemia tipe I biasanya muncul pada masa kanak-kanak dengan xanthoma eruptif dan kolik abdomen. Komplikasi meliputi oklusi vena retina, pankreatitis akut, steatosis, dan organomegali, serta lipemia retinalis.

Tipe II

Hiperlipoproteinemia tipe II selanjutnya diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan IIb, tergantung terutama pada apakah peningkatan kadar trigliserida terjadi selain kolesterol LDL.

Tipe IIa

Tipe ini mungkin sporadis (karena faktor makanan), poligenik, atau benar-benar familial sebagai akibat dari mutasi pada gen reseptor LDL pada kromosom 19 (0,2% dari populasi) atau gen ApoB (0,2%). Bentuk familial ditandai dengan xanthoma tendon, xantelasma, dan penyakit kardiovaskular prematur. Insiden penyakit ini sekitar satu dari 500 untuk heterozigot, dan satu dari 1.000.000 untuk homozigot.[21]

HLPIIa adalah kelainan genetik langka yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol LDL dalam darah karena kurangnya penyerapan (tidak ada reseptor Apo B) partikel LDL. Namun, patologi ini merupakan kelainan kedua yang paling umum dari berbagai hiperlipoproteinemia, dengan individu dengan predisposisi heterozigot satu dari setiap 500 dan individu dengan predisposisi homozigot satu dari setiap juta. Individu-individu ini mungkin menunjukkan serangkaian karakteristik fisik yang unik seperti xanthelasma (endapan lemak kuning di bawah kulit yang sering muncul di bagian hidung mata), tendon dan xanthomas tuberosa, arcus juvenilis (mata yang berubah menjadi abu-abu yang sering terjadi pada individu yang lebih tua), bruit arteri, klaudikasio, dan tentu saja aterosklerosis. Temuan laboratorium untuk individu-individu ini signifikan untuk kadar kolesterol serum total dua hingga tiga kali lebih besar dari normal, serta peningkatan kolesterol LDL, tetapi trigliserida dan nilai VLDL mereka berada dalam kisaran normal.[22]

Untuk mengelola orang dengan HLPIIa, tindakan drastis mungkin perlu diambil, terutama jika kadar kolesterol HDL mereka kurang dari 30 mg/dL dan kadar LDL mereka lebih besar dari 160 mg/dL. Pola makan yang tepat bagi individu ini memerlukan penurunan lemak total hingga kurang dari 30% dari total kalori dengan rasio lemak tak jenuh tunggal:tak jenuh ganda:jenuh sebesar 1:1:1. Kolesterol harus dikurangi hingga kurang dari 300 mg/hari, sehingga menghindari produk hewani dan meningkatkan asupan serat hingga lebih dari 20 g/hari dengan 6 g serat larut/hari.[23] Olahraga harus ditingkatkan, karena dapat meningkatkan HDL. Prognosis keseluruhan bagi individu ini adalah dalam skenario terburuk jika individu yang tidak terkontrol dan tidak diobati dapat meninggal sebelum usia 20 tahun, tetapi jika seseorang mencari pola makan yang bijaksana dengan intervensi medis yang benar, individu tersebut dapat melihat peningkatan kejadian xantoma setiap dekade, dan tendonitis Achilles serta aterosklerosis yang dipercepat akan terjadi.[24]

Tipe IIb

Tingkat VLDL yang tinggi disebabkan oleh produksi substrat yang berlebihan, termasuk trigliserida, asetil-CoA, dan peningkatan sintesis B-100. Kondisi ini juga dapat disebabkan oleh penurunan pembersihan LDL. Prevalensinya dalam populasi adalah 10%.[25]

  • Hiperlipoproteinemia gabungan familial (FCH)
  • Defisiensi lipase asam lisosom (sering disebut penyakit penyimpanan ester kolesterol)
  • Hiperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dalam konteks sindrom metabolik, yang merupakan kriteria diagnostik)

Tipe III

Bentuk ini disebabkan oleh kilomikron dan IDL (lipoprotein densitas menengah) yang tinggi. Dikenal juga sebagai penyakit beta luas atau disbetalipoproteinemia, penyebab paling umum untuk bentuk ini adalah adanya genotipe ApoE E2/E2. Hal ini disebabkan oleh VLDL yang kaya kolesterol (β-VLDL). Prevalensinya diperkirakan sekitar 1 dalam 10.000.[15]

Hal ini terkait dengan hiperkolesterolemia (biasanya 8–12 mmol/L), hipertrigliseridemia (biasanya 5–20 mmol/L), konsentrasi ApoB normal, dan dua jenis tanda kulit (xanthomata palmaris atau perubahan warna jingga pada lipatan kulit, dan xanthomata tubereruptif pada siku dan lutut). Hal ini ditandai dengan timbulnya penyakit kardiovaskular dan penyakit pembuluh darah perifer lebih awal. Hiperlipidemia residual terjadi sebagai akibat dari fungsi abnormal reseptor ApoE, yang biasanya diperlukan untuk membersihkan sisa-sisa kilomikron dan IDL dari sirkulasi. Cacat reseptor menyebabkan kadar sisa-sisa kilomikron dan IDL menjadi lebih tinggi dari biasanya dalam aliran darah. Cacat reseptor adalah mutasi resesif autosom atau polimorfisme.[26]

Tipe IV

Hipertrigliseridemia familial adalah kondisi dominan autosom yang terjadi pada sekitar 1% populasi.[27] Bentuk ini disebabkan oleh kadar trigliserida yang tinggi. Kadar lipoprotein lainnya biasanya berada dalam kisaran referensi normal atau sedikit meningkat.[28] Pengobatan meliputi pengendalian pola makan, fibrat, dan niasin. Meskipun statin biasanya merupakan pengobatan lini pertama untuk hiperlipidemia, fibrat sebenarnya lebih baik dalam mengurangi kadar trigliserida yang tinggi dan dianggap sebagai lini pertama.[29]

Tipe V

Hiperlipoproteinemia tipe V, juga dikenal sebagai hiperlipoproteinemia campuran familial atau hiperlipidemia campuran,[30] sangat mirip dengan tipe I, tetapi dengan VLDL tinggi selain kilomikron.

Hal ini juga terkait dengan intoleransi glukosa dan hiperurisemia.[31]

Dalam dunia kedokteran, hiperlipidemia gabungan (juga dikenal sebagai "hiperlipoproteinemia tipe ganda") adalah bentuk hiperkolesterolemia (peningkatan kadar kolesterol) yang umum terjadi yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi LDL dan trigliserida, sering kali disertai dengan penurunan HDL.[32] Pada elektroforesis lipoprotein (tes yang sekarang jarang dilakukan), hal ini terlihat sebagai hiperlipoproteinemia tipe IIB. Ini adalah kelainan lipid bawaan yang paling umum, terjadi pada sekitar satu dari 200 orang. Faktanya, hampir satu dari lima orang yang mengidap penyakit jantung koroner sebelum usia 60 tahun memiliki kelainan ini. Kadar trigliserida yang meningkat (>5 mmol/L) umumnya disebabkan oleh peningkatan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), kelas lipoprotein yang rentan menyebabkan aterosklerosis.[33]

Kedua kondisi tersebut diobati dengan obat fibrat, yang bekerja pada reseptor pengaktif proliferator peroksisom (PPAR), khususnya PPARα, untuk menurunkan produksi asam lemak bebas. Obat statin, terutama statin sintetis (atorvastatin dan rosuvastatin) dapat menurunkan kadar LDL dengan meningkatkan penyerapan kembali LDL di hati karena peningkatan ekspresi reseptor LDL.

Bentuk familial yang tidak terklasifikasi

Bentuk-bentuk yang tidak terklasifikasi di bawah ini sangat langka:

  • Hiperalfalipoproteinemia
  • Hiperkolesterolemia poligenik

Diperoleh (sekunder)

Hiperlipidemia yang diperoleh (juga disebut dislipoproteinemia sekunder) sering kali menyerupai bentuk primer hiperlipidemia dan dapat memiliki konsekuensi yang serupa. Kondisi ini dapat mengakibatkan peningkatan risiko aterosklerosis dini, atau jika dikaitkan dengan hipertrigliseridemia yang nyata dapat menyebabkan pankreatitis dan komplikasi lain dari sindrom kilomikronemia.[9] Penyebab paling umum hiperlipidemia yang didapat adalah:

Kondisi lain yang menyebabkan hiperlipidemia yang didapat meliputi:

Pengobatan kondisi yang mendasarinya, jika memungkinkan, atau penghentian obat yang menyebabkannya biasanya mengarah pada perbaikan hiperlipidemia.

Penyebab hiperlipidemia yang didapat lainnya, meskipun tidak selalu termasuk dalam kategori ini, adalah hiperlipidemia pasca makan, peningkatan normal setelah mengonsumsi makanan.[32][34]

Pemeriksaan/Diagnosis

Orang dewasa berusia 20 tahun ke atas harus memeriksakan kolesterol setiap empat hingga enam tahun.[35] Kadar serum kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL), kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL), dan trigliserida biasanya diuji dalam pengaturan perawatan primer menggunakan panel lipid.[36] Kadar kuantitatif lipoprotein dan trigliserida berkontribusi terhadap stratifikasi risiko penyakit kardiovaskular melalui model/kalkulator seperti Framingham Risk Score, ACC/AHA Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Estimator, dan/atau Reynolds Risk Scores. Model/kalkulator ini juga dapat memperhitungkan riwayat keluarga (penyakit jantung dan/atau kolesterol darah tinggi), usia, jenis kelamin, Indeks Massa Tubuh, riwayat medis (diabetes, kolesterol tinggi, penyakit jantung), kadar CRP sensitivitas tinggi, skor kalsium arteri koroner, dan indeks ankle-brachial.[37] Stratifikasi kardiovaskular selanjutnya menentukan intervensi medis apa yang mungkin diperlukan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular di masa mendatang.[38]

Kolesterol total

Kolesterol total merupakan jumlah gabungan LDL dan HDL. Kolesterol total yang lebih tinggi dari 240 mg/dL tidak normal, tetapi intervensi medis ditentukan oleh pemecahan kadar LDL dan HDL.[39]

Kolesterol LDL

LDL, yang umumnya dikenal sebagai "kolesterol jahat", dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.[40][41] Kolesterol LDL mengangkut partikel kolesterol ke seluruh tubuh, dan dapat menumpuk di dinding arteri, membuatnya keras dan sempit.[42] Kolesterol LDL diproduksi secara alami oleh tubuh, tetapi mengonsumsi makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol juga dapat meningkatkan kadar LDL.[43] Kadar LDL yang tinggi dikaitkan dengan diabetes, hipertensi, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Dalam panel lipid puasa, LDL yang lebih besar dari 160 mg/dL merupakan tidak normal.[37][39]

Kolesterol HDL

HDL, juga dikenal sebagai "kolesterol baik", dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular.[41] Kolesterol HDL membawa kolesterol dari bagian tubuh lain kembali ke hati dan kemudian membuang kolesterol dari tubuh.[44] Kolesterol HDL dapat dipengaruhi oleh faktor genetik atau yang didapat termasuk penggunaan tembakau, obesitas, kurang aktivitas, hipertrigliseridemia, diabetes, pola makan tinggi karbohidrat, efek samping obat (penyekat beta, steroid androgenik, kortikosteroid, progestogen, diuretik tiazid, turunan asam retinoat, estrogen oral, dll.) dan kelainan genetik (mutasi ApoA-I, LCAT, ABC1).[37] Kadar rendah didefinisikan sebagai kurang dari 40 mg/dL.[39][45]

Trigliserida

Kadar trigliserida merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular dan/atau sindrom metabolik.[37] Asupan makanan sebelum pengujian dapat menyebabkan kadar meningkat hingga 20%. Kadar normal didefinisikan sebagai kurang dari 150 mg/dL. Batas tinggi didefinisikan sebagai 150 hingga 199 mg/dL. Kadar tinggi berada di antara 200 dan 499 mg/dL. Lebih dari 500 mg/dL didefinisikan sebagai sangat tinggi,[46] dan dikaitkan dengan pankreatitis dan memerlukan perawatan medis.[47]

Usia skrining

Organisasi kesehatan tidak memiliki konsensus tentang usia untuk memulai skrining hiperlipidemia.[37] CDC merekomendasikan skrining kolesterol sekali antara usia 9 dan 11 tahun, antara usia 17 dan 21 tahun, dan setiap 4 hingga 6 tahun pada usia dewasa.[48] Dokter mungkin menyarankan pemeriksaan yang lebih sering bagi orang dengan riwayat keluarga serangan jantung dini, penyakit jantung, dan anak penderita obesitas atau diabetes.[48] USPSTF menyarankan pria berusia lebih dari 35 tahun dan wanita berusia lebih dari 45 tahun untuk menjalani pemeriksaan.[49][50] NCE-ATP III menyarankan semua orang dewasa berusia lebih dari 20 tahun untuk menjalani pemeriksaan karena dapat menyebabkan perubahan gaya hidup yang dapat mengurangi risiko penyakit lain.[51] Namun, pemeriksaan harus dilakukan bagi mereka yang diketahui menderita PJK atau kondisi yang setara dengan risiko (misalnya sindrom koroner akut, riwayat serangan jantung, angina stabil atau tidak stabil, [[serangan iskemik sementara], penyakit arteri perifer yang berasal dari aterosklerosis, revaskularisasi koroner atau arteri lainnya).[37]

Frekuensi pemeriksaan

Orang dewasa berusia 20 tahun ke atas harus memeriksakan kolesterol setiap empat hingga enam tahun,[35] dan sebagian besar pedoman pemeriksaan merekomendasikan pemeriksaan setiap 5 tahun.[37] USPSTF merekomendasikan peningkatan frekuensi bagi orang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner, yang dapat ditentukan menggunakan skor risiko penyakit kardiovaskular.[50]

Penanganan

Penatalaksanaan hiperlipidemia meliputi pemeliharaan berat badan normal, peningkatan aktivitas fisik, serta penurunan konsumsi karbohidrat olahan dan gula sederhana. Obat resep dapat digunakan untuk mengobati beberapa orang yang memiliki faktor risiko signifikan seperti penyakit kardiovaskular, kolesterol LDL lebih dari 190 mg/dL, atau diabetes. Terapi pengobatan yang umum adalah golongan statin.[52][53]

Modifikasi Gaya Hidup

Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiperlipidemia adalah modifikasi gaya hidup, yang jika tidak terbukti efektif dapat digunakan bersamaan dengan penatalaksanaan medis. Salah satu diet yang secara khusus dikembangkan untuk membantu menurunkan kadar kolesterol disebut diet TLC (terapi perubahan gaya hidup). Diet ini diciptakan oleh National Heart, Lung, and Blood Institute pada tahun 1985 yang menggabungkan aktivitas fisik, diet, dan manajemen berat badan untuk membantu menurunkan kadar kolesterol.[54]

Penghambat reduktase HMG-CoA

Penghambat kompetitif reduktase HMG-CoA, seperti lovastatin, atorvastatin, fluvastatin, pravastatin, simvastatin, rosuvastatin, dan pitavastatin menghambat sintesis mevalonat, molekul prekursor kolesterol. Kelas obat ini sangat efektif dalam menurunkan kolesterol LDL yang meningkat. Efek samping utamanya meliputi peningkatan transaminase dan miopati.[55]

Turunan asam fibrat

Turunan asam fibrat seperti gemfibrozil dan fenofibrat, berfungsi dengan meningkatkan lipolisis pada jaringan adiposa melalui aktivasi reseptor-α yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom. Turunan ini menurunkan VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah) dan LDL pada beberapa orang. Efek samping utamanya meliputi ruam, gangguan GI, miopati, atau peningkatan transaminase.[55] Fibrat dapat diresepkan bersama dengan statin untuk menurunkan kolesterol lebih lanjut jika monoterapi tidak berhasil; namun, kombinasi statin dan fibrat dapat meningkatkan miopati.[56]

Niasin

Niasin atau vitamin B3 memiliki mekanisme kerja yang kurang dipahami, namun telah terbukti menurunkan kolesterol LDL dan trigliserida, dan meningkatkan kolesterol HDL. Efek samping yang paling umum adalah kemerahan sekunder akibat vasodilatasi kulit. Efek ini dimediasi oleh prostaglandin dan dapat dikurangi dengan mengonsumsi aspirin secara bersamaan.[55]

Resin pengikat asam empedu

Resin pengikat asam empedu seperti kolestipol, kolestiramin, dan kolesevelam berfungsi mengikat asam empedu lalu meningkatkan ekskresinya. Mereka berguna untuk menurunkan kolesterol LDL. Efek samping yang paling umum termasuk kembung dan diare.[55]

Penghambat penyerapan sterol

Penghambat penyerapan sterol usus seperti ezetimibe berfungsi mengurangi penyerapan kolesterol di saluran cerna dengan menargetkan NPC1L1, protein pengangkut di dinding gastrointestinal. Hal ini mengakibatkan penurunan kolesterol LDL.[55]

Penghambat PCSK9

Penghambat PCSK9 adalah kelas obat yang lebih baru, disetujui oleh FDA pada tahun 2015, yang menghambat enzim buatan hati (PCSK9), yang biasanya memecah reseptor LDL.[57][58] Reseptor LDL berfungsi untuk membuang kolesterol dari aliran darah. Jadi, dengan menghambat enzim (PCSK9) yang memecah reseptor LDL, lebih banyak reseptor LDL yang tersedia untuk menurunkan lipid dalam aliran darah.[59] Penghambat PCSK9 biasanya diresepkan sebagai terapi tambahan untuk statin lini pertama. Efek sampingnya dapat mencakup gejala seperti flu dan nyeri/bengkak di tempat suntikan.[60]

Prognosis

Hubungan dengan penyakit kardiovaskular

Hiperlipidemia membuat seseorang rentan terhadap aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penumpukan lipid, kolesterol, kalsium, plak fibrosa di dalam dinding arteri.[61] Penumpukan ini mempersempit pembuluh darah serta mengurangi aliran darah dan oksigen ke otot-otot jantung.[61][62] Seiring waktu, timbunan lemak dapat terbentuk, mengeraskan, dan menyempitkan arteri hingga organ dan jaringan tidak menerima cukup darah untuk berfungsi dengan baik.[62] Jika arteri yang memasok darah ke jantung terpengaruh, seseorang mungkin mengalami angina pektoris (nyeri dada).[42] Penyumbatan total arteri menyebabkan infark sel miokard, yang juga dikenal sebagai serangan jantung.[63] Penumpukan lemak di arteri juga dapat menyebabkan strok, jika bekuan darah menghalangi aliran darah ke otak.[42]

Pencegahan

Penghentian merokok, mengurangi asupan lemak jenuh dan alkohol, menurunkan berat badan berlebih, dan mengonsumsi makanan rendah garam seperti buah-buahan, sayur-sayuran, dan biji-bijian utuh karena membantu mengurangi kolesterol darah.[42][35][46]

Referensi

  1. ^ Youngson, Robert M. (2005). "Hyperlipidaemia". Collins Dictionary of Medicine. 
  2. ^ "Hyperlipidemia". The Free Dictionary.  citing: Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. Saunders. 2007.  and The American Heritage Medical Dictionary . Houghton Mifflin Company. 2007. ISBN 978-0618824359. 
  3. ^ "Hyperlipidemia | Society for Vascular Surgery". vascular.org. Diakses tanggal 2020-04-30. 
  4. ^ Hall, John E. (2016). Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier. ISBN 978-1455770052. OCLC 932195756. 
  5. ^ Lilly, Leonard (2015). Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Wolters Kluwer. ISBN 978-1496308696. OCLC 1052840871. 
  6. ^ a b https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21656-hyperlipidemia.  Tidak memiliki atau tanpa |title= (bantuan)
  7. ^ "Xanthoma Information | Mount Sinai - New York". Mount Sinai Health System (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-13. 
  8. ^ CDC (2024-05-20). "Risk Factors for High Cholesterol". Cholesterol (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-27. 
  9. ^ a b c d e f g h i Chait A, Brunzell JD (June 1990). "Acquired hyperlipidemia (secondary dyslipoproteinemias)". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 19 (2): 259–278. doi:10.1016/S0889-8529(18)30324-4. PMID 2192873. 
  10. ^ Rozynkowa D, Paluszak J, Borowczyk T, Rakowski W (1967). "Idiopathic hyperlipidemia; search for a metabolic defect and its familial origin". Pol Med J. 6 (2): 429–35. PMID 6030652. 
  11. ^ "MedlinePlus page for Lipoprotein #CITENNLM". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  12. ^ Fredrickson DS, Lees RS (March 1965). "A system for phenotyping hyperlipoproteinemia". Circulation. 31 (3): 321–327. doi:10.1161/01.CIR.31.3.321  . PMID 14262568. 
  13. ^ Beaumont, JL; Carlson, LA; Cooper, GR; Fejfar, Z; Fredrickson, DS; Strasser, T (1970). "Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinaemias". Bulletin of the World Health Organization. 43 (6): 891–915. PMC 2427808  . PMID 4930042. 
  14. ^ "Hyperlipoproteinemia, Type I". Centre for Arab Genomic Studies. 6 March 2007. Diarsipkan dari versi asli tanggal 27 March 2012. About 1:1,000,000 people are affected with Hyperlipoproteinemia type I worldwide with a higher prevalence in some regions of Canada. 
  15. ^ a b Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J (June 2011). "Case series of type III hyperlipoproteinemia in children". BMJ Case Reports. 2011: bcr0220113895. doi:10.1136/bcr.02.2011.3895. PMC 3116222  . PMID 22691586. 
  16. ^ "New Product Bulletin on Crestor® (rosuvastatin)". American Pharmacists Association. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-09-27. 
  17. ^ Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) C-II Deficency -207750
  18. ^ Yamamura T, Sudo H, Ishikawa K, Yamamoto A (September 1979). "Familial type I hyperlipoproteinemia caused by apolipoprotein C-II deficiency". Atherosclerosis. 34 (1): 53–65. doi:10.1016/0021-9150(79)90106-0. hdl:11094/32883  . PMID 227429. 
  19. ^ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6. 
  20. ^ Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) Familial, Due to Circulating Inhibitor of Lipoprotein Lipase -118830
  21. ^ Cuchel, M.; Bruckert, E.; Ginsberg, H. N.; Raal, F. J.; Santos, R. D.; Hegele, R. A.; Kuivenhoven, J. A.; Nordestgaard, B. G.; Descamps, O. S.; Steinhagen-Thiessen, E.; Tybjaerg-Hansen, A.; Watts, G. F.; Averna, M.; Boileau, C.; Boren, J. (2014-08-02). "Homozygous familial hypercholesterolaemia: new insights and guidance for clinicians to improve detection and clinical management. A position paper from the Consensus Panel on Familial Hypercholesterolaemia of the European Atherosclerosis Society". European Heart Journal (dalam bahasa Inggris). 35 (32): 2146–2157. doi:10.1093/eurheartj/ehu274. ISSN 0195-668X. PMC 4139706  . PMID 25053660. 
  22. ^ Burnett, John R.; Hooper, Amanda J.; Hegele, Robert A. (1993), Adam, Margaret P.; Feldman, Jerry; Mirzaa, Ghayda M.; Pagon, Roberta A., ed., "APOB-Related Familial Hypobetalipoproteinemia", GeneReviews®, Seattle (WA): University of Washington, Seattle, PMID 33983694 Periksa nilai |pmid= (bantuan), diakses tanggal 2024-11-14 
  23. ^ Harada-Shiba, Mariko; Ohta, Takao; Ohtake, Akira; Ogura, Masatsune; Dobashi, Kazushige; Nohara, Atsushi; Yamashita, Shizuya; Yokote, Koutaro; Joint Working Group by Japan Pediatric Society and Japan Atherosclerosis Society for Making Guidance of Pediatric Familial Hypercholesterolemia (2018-06-01). "Guidance for Pediatric Familial Hypercholesterolemia 2017". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 25 (6): 539–553. doi:10.5551/jat.CR002. ISSN 1880-3873. PMC 6005224  . PMID 29415907. 
  24. ^ "High cholesterol - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Diakses tanggal 2024-11-14. 
  25. ^ Feingold, Kenneth R. (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Blackman, Marc R.; Boyce, Alison, ed., "Introduction to Lipids and Lipoproteins", Endotext, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 26247089, diakses tanggal 2024-11-14 
  26. ^ Melnik, Bodo (2020), Plewig, Gerd; French, Lars; Ruzicka, Thomas; Kaufmann, Roland, ed., "Disorders of Lipid Metabolism", Braun-Falco´s Dermatology (dalam bahasa Inggris), Berlin, Heidelberg: Springer, hlm. 1–18, doi:10.1007/978-3-662-58713-3_89-1, ISBN 978-3-662-58713-3, diakses tanggal 2024-11-14 
  27. ^ Boman H, Hazzard WR, AlbersJJ, et ah Frequency of monogenic forms of hyperlipidemia in a normal population. AmJ ttum Genet 27:19A,1975. [1]
  28. ^ Goyal, Amandeep; Cusick, Austin S.; Reilly, Elizabeth (2024), "Familial Hypertriglyceridemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310484, diakses tanggal 2024-11-14 
  29. ^ Oh, Robert C.; Trivette, Evan T.; Westerfield, Katie L. (2020-09-15). "Management of Hypertriglyceridemia: Common Questions and Answers". American Family Physician (dalam bahasa Inggris). 102 (6): 347–354. ISSN 1532-0650. 
  30. ^ "Medical Definition Search For 'Type 5 Hyperlipidemia". medilexicon. Diakses tanggal 1 November 2013. 
  31. ^ "Hyperlipoproteinemia Type 5 - an overview | ScienceDirect Topics". www.sciencedirect.com. Diakses tanggal 2024-11-14. 
  32. ^ a b "Hyperlipidemia". The Free Dictionary.  Citing: Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary  (edisi ke-3rd). Elsevier. 2007. 
  33. ^ Padda, Inderbir S.; Fabian, Daniel; Johal, Gurpreet S. (2024), "Familial Combined Hyperlipidemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 37276316 Periksa nilai |pmid= (bantuan), diakses tanggal 2024-11-14 
  34. ^ Ansar S, Koska J, Reaven PD (July 2011). "Postprandial hyperlipidemia, endothelial dysfunction and cardiovascular risk: focus on incretins". Cardiovascular Diabetology. 10: 61. doi:10.1186/1475-2840-10-61  . PMC 3184260  . PMID 21736746. 
  35. ^ a b c "What Your Cholesterol Levels Mean". www.goredforwomen.org (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  36. ^ "Cholesterol testing and results: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  37. ^ a b c d e f g Kopin L, Lowenstein C (December 2017). "Dyslipidemia". Annals of Internal Medicine. 167 (11): ITC81–ITC96. doi:10.7326/AITC201712050. PMID 29204622. 
  38. ^ US Preventive Services Task Force (2022-08-23). "Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 328 (8): 746–753. doi:10.1001/jama.2022.13044. ISSN 0098-7484. PMID 35997723 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  39. ^ a b c "ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference" (PDF). National Heart, Lungs, and Blood Institute. Diakses tanggal November 7, 2019. 
  40. ^ Pirahanchi, Yasaman; Huecker, Martin R. (2019), "Biochemistry, LDL Cholesterol", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30137845, diakses tanggal 2019-11-06 
  41. ^ a b CDC (2017-10-31). "LDL and HDL Cholesterol: "Bad" and "Good" Cholesterol". Centers for Disease Control and Prevention (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2019-11-07. 
  42. ^ a b c d "High cholesterol – Symptoms and causes". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  43. ^ "Cholesterol and Heart Disease". www.goredforwomen.org (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  44. ^ "HDL: The "Good" Cholesterol". medlineplus.gov. Diakses tanggal 2020-04-30. 
  45. ^ Information, National Center for Biotechnology (2017-09-07). High cholesterol: Overview (dalam bahasa Inggris). Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). 
  46. ^ a b "Can triglycerides affect my heart health?". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  47. ^ Pejic RN, Lee DT (2006-05-01). "Hypertriglyceridemia". Journal of the American Board of Family Medicine. 19 (3): 310–316. doi:10.3122/jabfm.19.3.310  . PMID 16672684. 
  48. ^ a b CDC (2018-09-07). "Cholesterol Screenings". Centers for Disease Control and Prevention (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  49. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Davidson KW, Epling JW, García FA, et al. (August 2016). "Screening for Lipid Disorders in Children and Adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 316 (6): 625–633. doi:10.1001/jama.2016.9852  . PMID 27532917. 
  50. ^ a b "Final Update Summary: Lipid Disorders in Adults (Cholesterol, Dyslipidemia): Screening". US Preventive Services Task Force. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-09-05. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  51. ^ Grundy, Scott M. "Then and Now: ATP III vs. IV". American College of Cardiology. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  52. ^ Michos ED, McEvoy JW, Blumenthal RS (October 2019). Jarcho JA, ed. "Lipid Management for the Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease". The New England Journal of Medicine. 381 (16): 1557–1567. doi:10.1056/NEJMra1806939. PMID 31618541. 
  53. ^ Harrison, Tinsley R. (1951). "Principles of Internal Medicine". Southern Medical Journal. 44 (1): 79. doi:10.1097/00007611-195101000-00027. ISSN 0038-4348. 
  54. ^ "Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) To Lower Cholesterol | NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-13. 
  55. ^ a b c d e Katzung, Bertram G. (2017). Basic and Clinical Pharmacology; 14th Edition. McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 978-1259641152. OCLC 1048625746. 
  56. ^ Jacobson, Terry A.; Zimmerman, Franklin H. (January 2006). "Fibrates in combination with statins in the management of dyslipidemia". Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.). 8 (1): 35–41; quiz 42–43. doi:10.1111/j.1524-6175.2005.05278.x. ISSN 1524-6175. PMC 8112375   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 16407687. 
  57. ^ Hess, Paul L.; Kennedy, Kevin; Cowherd, Michael; Virani, Salim S.; Masoudi, Frederick A.; Navar, Ann Marie; Yeh, Robert W.; Ho, P. Michael; Maddox, Thomas M. (January 2018). "Implications of the FDA approval of PCSK9 inhibitors and FOURIER results for contemporary cardiovascular practice: An NCDR Research to Practice (R2P) project". American Heart Journal. 195: 151–152. doi:10.1016/j.ahj.2017.09.004. ISSN 1097-6744. PMC 5961484  . PMID 29224643. 
  58. ^ MD, Alyson Kelley-Hedgepeth (2020-06-08). "Are statins enough? When to consider PCSK9 inhibitors". Harvard Health (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-11-14. 
  59. ^ Pokhrel, Binod; Pellegrini, Mark V.; Levine, Steven N. (2024), "PCSK9 Inhibitors", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28846236, diakses tanggal 2024-11-14 
  60. ^ Gürgöze, Muhammed T.; Muller-Hansma, Annemarie H.G.; Schreuder, Michelle M.; Galema-Boers, Annette M.H.; Boersma, Eric; Roeters van Lennep, Jeanine E. (February 2019). "Adverse Events Associated With PCSK 9 Inhibitors: A Real-World Experience". Clinical Pharmacology & Therapeutics (dalam bahasa Inggris). 105 (2): 496–504. doi:10.1002/cpt.1193. ISSN 0009-9236. PMC 6704355  . PMID 30053327. 
  61. ^ a b Linton MF, Yancey PG, Davies SS, Jerome WG, Linton EF, Song WL, Doran AC, Vickers KC (2000). Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, ed. "The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis". Endotext. MDText.com, Inc. PMID 26844337. Diakses tanggal 2019-11-07. 
  62. ^ a b "Arteriosclerosis / atherosclerosis – Symptoms and causes". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-04-30. 
  63. ^ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (April 2017). "Pathophysiology and treatment of atherosclerosis : Current view and future perspective on lipoprotein modification treatment". Netherlands Heart Journal. 25 (4): 231–242. doi:10.1007/s12471-017-0959-2. PMC 5355390  . PMID 28194698. 
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Hiperlipidemia&oldid=26696709"