Wikipedia

Antihipertensi

Revisi sejak 22 September 2024 06.20 oleh Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib) (→‎Penghambat enzim pengubah angiotensin)

Antihipertensi adalah kelompok obat yang telah digunakan selama hampir 40 tahun untuk mengurangi tekanan darah dan mencegah morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan keadaan hipertensi.[1] Sebagai suatu kelompok, antihipertensi digunakan untuk menurunkan tekanan darah ke tingkat normal (<90 mmHg diastolik) atau sampai ke tingkat paling rendah yang dapat ditoleransi.[2]

Kombinasi Pengobatan Hipertensi

Kegawatdaruratan hipertensi dapat ditangani dengan vasodilator parenteral seperti diazoksid, nitroprusid, atau enalaprilat.[2]

Sampai sejauh ini, hanya diuretik dan beta bloker yang telah terbukti mencegah komplikasi jangka panjang hipertensi.[3] Semua obat-obat antihipertensi lainnya digunakan dengan anggapan bahwa penurunan tekanan darah merupakan kunci dalam mencegah komplikasi-komplikasi tersebut.[3] Banyak obat yang meniadakan efektivitas terapeutik dari antihipertensi, termasuk antihistamin, agens antiinflamasi nonsteroid, bronkodilator simpatomimetik, dekongestan, penekan nafsu makan, antidepresan, dan MAO inhibitor (monoaminoksidase).[2] Hipokalemia akibat diuretik dapat meingkatkan risiko toksisitas glikosida jantung.[2] Suplemen kalium dan diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia bila digunakan bersama inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE).[2]

Golongan

Diuretik

Diuretik membantu ginjal membuang kelebihan garam dan air dari jaringan tubuh dan darah.

Di Amerika Serikat, JNC8 (Komite Nasional Gabungan Kedelapan untuk Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi) merekomendasikan diuretik jenis tiazid sebagai salah satu pengobatan lini pertama untuk hipertensi, baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan penghalang saluran kalsium, penghambat enzim pengubah angiotensin, atau antagonis reseptor angiotensin II.[4] Terdapat obat kombinasi dosis tetap, seperti kombinasi penghambat enzim pengubah angiotensin dengan tiazid. Meskipun tiazid murah dan efektif, obat ini tidak diresepkan sesering beberapa obat baru. Hal ini karena obat ini dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes baru dan karenanya direkomendasikan untuk digunakan pada pasien berusia di atas 65 tahun, yang risiko diabetes barunya lebih kecil daripada manfaat pengendalian tekanan darah sistolik.[5] Teori lain adalah bahwa obat ini tidak lagi dipatenkan dan jarang dipromosikan oleh industri obat.[6]

Obat-obatan yang tergolong diuretik hemat kalium yang memblokir saluran natrium epitel (ENaC), seperti amilorida dan triamterene, jarang diresepkan sebagai monoterapi. Obat penghambat ENaC memerlukan bukti publik yang lebih kuat untuk efek penurunan tekanan darahnya.[7]

Penyekat saluran kalsium

Penyekat saluran kalsium (calcium channel blocker) menghalangi masuknya kalsium ke dalam sel otot di dinding arteri, yang mengakibatkan relaksasi sel otot dan vasodilatasi.[8][9] Berikut merupakan obat-obat penyekat saluran kalsium:

Komite Nasional Gabungan ke-8 (JNC-8) merekomendasikan penyekat saluran kalsium sebagai pengobatan lini pertama baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan diuretik tipe tiazid, penghambat enzim pengubah angiotensin, atau antagonis reseptor angiotensin II untuk semua pasien tanpa memandang usia atau ras.[4]

Rasio efek anti-proteinuria penyekat saluran kalsium, non-dihidropiridina terhadap dihidropiridina adalah 30 banding -2.[10] Efek anti-proteinuria dari non-dihidropiridin disebabkan oleh selektivitas yang lebih baik selama filtrasi glomerulus dan/atau laju perfusi yang lebih rendah melalui sistem ginjal.[8]

Efek samping yang umum dari golongan obat ini meliputi edema, muka memerah, sakit kepala, kantuk, dan pusing.[8]

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) menghambat aktivitas enzim pengubah angiotensin (ACE), enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang kuat.[11] Berikut merupakan anggota-anggotanya:

Tinjauan sistematis terhadap 63 uji coba dengan lebih dari 35.000 peserta menunjukkan bahwa ACE inhibitor secara signifikan mengurangi penggandaan kadar kreatinin serum dibandingkan dengan obat lain (ARB, α blocker, β blocker, dll.), dan penulis menyarankan hal ini sebagai garis pertahanan pertama.[15] Uji coba AASK menunjukkan bahwa ACE inhibitor lebih efektif dalam memperlambat penurunan fungsi ginjal dibandingkan dengan calcium channel blocker dan beta blocker.[16] Dengan demikian, ACE inhibitor harus menjadi pengobatan pilihan bagi pasien dengan penyakit ginjal kronis tanpa memandang ras atau status diabetes.[7]

Namun, ACE inhibitor (dan antagonis reseptor angiotensin II) tidak boleh menjadi pengobatan lini pertama bagi penderita hipertensi kulit hitam tanpa penyakit ginjal kronis.[7] Hasil uji coba ALLHAT menunjukkan bahwa diuretik tipe thiazide dan penghambat saluran kalsium sama-sama lebih efektif sebagai monoterapi dalam meningkatkan hasil kardiovaskular dibandingkan dengan ACE inhibitor untuk subkelompok ini.[17] Lebih jauh, ACE inhibitor kurang efektif dalam menurunkan tekanan darah dan memiliki risiko stroke 51% lebih tinggi pada penderita hipertensi kulit hitam bila digunakan sebagai terapi awal dibandingkan dengan penghambat saluran kalsium.[18] Ada obat kombinasi dosis tetap, seperti kombinasi ACE inhibitor dan thiazide.[19]

Efek samping penting dari ACE inhibitor meliputi batuk kering, kadar kalium darah tinggi, kelelahan, pusing, sakit kepala, kehilangan indra perasa, dan risiko angioedema.[12]

Antagonis reseptor angiotensin II

Penyekat beta

Vasodilator

Penghambat renin

Antagonis reseptor aldosteron

Agonis reseptor adrenergik alfa-2

penghambat reseptor endotel

Referensi

  1. ^ (Inggris) McVeigh GE, Flack J, Grimm R. (1995). "Goals of Antihypertensive Therapy". Diakses tanggal May 23 2014. 
  2. ^ a b c d e Judith Hopfer, April Hazard (2005). Pedoman Obat untuk Perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. ISBN 979-448-646-9. 
  3. ^ a b Staff Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya (2009). Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. ISBN 978-979-448-831-7. 
  4. ^ a b James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1001/jama.2013.284427  . PMID 24352797. 
  5. ^ Zillich AJ, Garg J, Basu S, Bakris GL, Carter BL (August 2006). "Thiazide diuretics, potassium, and the development of diabetes: a quantitative review". Hypertension. 48 (2): 219–24. doi:10.1161/01.HYP.0000231552.10054.aa  . PMID 16801488. 
  6. ^ Wang TJ, Ausiello JC, Stafford RS (April 1999). "Trends in antihypertensive drug advertising, 1985-1996". Circulation. 99 (15): 2055–7. doi:10.1161/01.CIR.99.15.2055  . PMID 10209012. 
  7. ^ Heran BS, Chen JM, Wang JJ, Wright JM, et al. (Cochrane Hypertension Group) (November 2012). "Blood pressure lowering efficacy of potassium-sparing diuretics (that block the epithelial sodium channel) for primary hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD008167. doi:10.1002/14651858.CD008167.pub3. PMC 11380160   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 23152254. 
  8. ^ a b c Elliott WJ, Ram CV (September 2011). "Calcium channel blockers". Journal of Clinical Hypertension. 13 (9): 687–689. doi:10.1111/j.1751-7176.2011.00513.x. PMC 8108866   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 21896151. 
  9. ^ "Calcium Channel Blockers". LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2012. PMID 31643892. Diakses tanggal 2023-12-22. 
  10. ^ Bakris GL, Weir MR, Secic M, Campbell B, Weis-McNulty A (June 2004). "Differential effects of calcium antagonist subclasses on markers of nephropathy progression". Kidney International. 65 (6): 1991–2002. doi:10.1111/j.1523-1755.2004.00620.x  . PMID 15149313. 
  11. ^ Spiller HA (January 2005). "ACE Inhibitors". Dalam Wexler P. Encyclopedia of Toxicology (edisi ke-Second). New York: Elsevier. hlm. 9–11. doi:10.1016/b0-12-369400-0/00006-5. ISBN 978-0-12-369400-3. Diakses tanggal 2024-03-13. 
  12. ^ "High blood pressure (hypertension) - Uses for ACE inhibitors". Mayo Clinic. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-08-01. Diakses tanggal 2016-07-27.  Page updated: June 29, 2016
 

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

 

Artikel bertopik farmasi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Antihipertensi&oldid=26333717"