Wikipedia

Antihipertensi

Revisi sejak 22 September 2024 06.47 oleh Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)

Antihipertensi adalah kelompok obat yang telah digunakan selama hampir 40 tahun untuk mengurangi tekanan darah dan mencegah morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan keadaan hipertensi.[1] Sebagai suatu kelompok, antihipertensi digunakan untuk menurunkan tekanan darah ke tingkat normal (<90 mmHg diastolik) atau sampai ke tingkat paling rendah yang dapat ditoleransi.[2]

Kombinasi Pengobatan Hipertensi

Kegawatdaruratan hipertensi dapat ditangani dengan vasodilator parenteral seperti diazoksid, nitroprusid, atau enalaprilat.[2]

Sampai sejauh ini, hanya diuretik dan beta bloker yang telah terbukti mencegah komplikasi jangka panjang hipertensi.[3] Semua obat-obat antihipertensi lainnya digunakan dengan anggapan bahwa penurunan tekanan darah merupakan kunci dalam mencegah komplikasi-komplikasi tersebut.[3] Banyak obat yang meniadakan efektivitas terapeutik dari antihipertensi, termasuk antihistamin, agens antiinflamasi nonsteroid, bronkodilator simpatomimetik, dekongestan, penekan nafsu makan, antidepresan, dan MAO inhibitor (monoaminoksidase).[2] Hipokalemia akibat diuretik dapat meingkatkan risiko toksisitas glikosida jantung.[2] Suplemen kalium dan diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia bila digunakan bersama inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE).[2]

Golongan

Diuretik

Diuretik membantu ginjal membuang kelebihan garam dan air dari jaringan tubuh dan darah.

Di Amerika Serikat, JNC8 (Komite Nasional Gabungan Kedelapan untuk Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi) merekomendasikan diuretik jenis tiazid sebagai salah satu pengobatan lini pertama untuk hipertensi, baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan penghalang saluran kalsium, penghambat enzim pengubah angiotensin, atau antagonis reseptor angiotensin II.[4] Terdapat obat kombinasi dosis tetap, seperti kombinasi penghambat enzim pengubah angiotensin dengan tiazid. Meskipun tiazid murah dan efektif, obat ini tidak diresepkan sesering beberapa obat baru. Hal ini karena obat ini dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes baru dan karenanya direkomendasikan untuk digunakan pada pasien berusia di atas 65 tahun, yang risiko diabetes barunya lebih kecil daripada manfaat pengendalian tekanan darah sistolik.[5] Teori lain adalah bahwa obat ini tidak lagi dipatenkan dan jarang dipromosikan oleh industri obat.[6]

Obat-obatan yang tergolong diuretik hemat kalium yang memblokir saluran natrium epitel (ENaC), seperti amilorida dan triamterene, jarang diresepkan sebagai monoterapi. Obat penghambat ENaC memerlukan bukti publik yang lebih kuat untuk efek penurunan tekanan darahnya.[7]

Penyekat saluran kalsium

Penyekat saluran kalsium (calcium channel blocker) menghalangi masuknya kalsium ke dalam sel otot di dinding arteri, yang mengakibatkan relaksasi sel otot dan vasodilatasi.[8][9] Berikut merupakan obat-obat penyekat saluran kalsium:

Komite Nasional Gabungan ke-8 (JNC-8) merekomendasikan penyekat saluran kalsium sebagai pengobatan lini pertama baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan diuretik tipe tiazid, penghambat enzim pengubah angiotensin, atau antagonis reseptor angiotensin II untuk semua pasien tanpa memandang usia atau ras.[4]

Rasio efek anti-proteinuria penyekat saluran kalsium, non-dihidropiridina terhadap dihidropiridina adalah 30 banding -2.[10] Efek anti-proteinuria dari non-dihidropiridin disebabkan oleh selektivitas yang lebih baik selama filtrasi glomerulus dan/atau laju perfusi yang lebih rendah melalui sistem ginjal.[8]

Efek samping yang umum dari golongan obat ini meliputi edema, muka memerah, sakit kepala, kantuk, dan pusing.[8]

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) menghambat aktivitas enzim pengubah angiotensin (ACE), enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang kuat.[11] Berikut merupakan anggota-anggotanya:

Tinjauan sistematis terhadap 63 uji coba dengan lebih dari 35.000 peserta menunjukkan bahwa ACE inhibitor secara signifikan mengurangi penggandaan kadar kreatinin serum dibandingkan dengan obat lain (ARB, α blocker, β blocker, dll.), dan disarankan golongan ini sebagai kini pengobatan pertama.[12] Uji coba AASK menunjukkan bahwa ACE inhibitor lebih efektif dalam memperlambat penurunan fungsi ginjal dibandingkan dengan penyekat saluran kalsium dan penyekat beta.[13] Dengan demikian, ACE inhibitor harus menjadi pengobatan pilihan bagi pasien dengan penyakit ginjal kronis tanpa memandang ras atau status diabetes.[4]

Namun, ACE inhibitor (dan antagonis reseptor angiotensin II) tidak boleh menjadi pengobatan lini pertama bagi penderita hipertensi kulit hitam tanpa penyakit ginjal kronis.[4] Hasil uji coba ALLHAT menunjukkan bahwa diuretik tipe tiazid dan penyekat saluran kalsium sama-sama lebih efektif sebagai monoterapi dalam meningkatkan hasil kardiovaskular dibandingkan dengan ACE inhibitor untuk subkelompok ini.[14] Lebih jauh, ACE inhibitor kurang efektif dalam menurunkan tekanan darah dan memiliki risiko strok 51% lebih tinggi pada penderita hipertensi kulit hitam bila digunakan sebagai terapi awal dibandingkan dengan penyekat saluran kalsium.[15] Ada obat kombinasi dosis tetap, seperti kombinasi ACE inhibitor dengan tiazid.[16]

Efek samping penting dari ACE inhibitor meliputi batuk kering, kadar kalium darah tinggi, kelelahan, pusing, sakit kepala, kehilangan indra perasa, dan risiko angioedema.[17]

Antagonis reseptor angiotensin II

Antagonis reseptor adrenergik

Beta-blocker dapat memblokir reseptor adrenergik beta-1 dan/atau reseptor adrenergik beta-2. Obat yang memblokir reseptor adrenergik beta-1 mencegah pengikatan katekolamin endogen (seperti epinefrin dan norepinefrin), yang pada akhirnya mengurangi tekanan darah melalui penurunan pelepasan renin dan curah jantung. Obat yang memblokir reseptor adrenergik beta-2 mengurangi tekanan darah melalui peningkatan relaksasi otot polos.[18]

Alfa-blocker dapat memblokir reseptor adrenergik alfa-1 dan/atau reseptor adrenergik alfa-2. Obat yang memblokir reseptor adrenergik alfa-1 pada sel otot polos vaskular mencegah vasokonstriksi. Blokade reseptor adrenergik alfa-2 mencegah mekanisme umpan balik negatif norepinefrin (NE). Alfa-blocker non-selektif menghasilkan keseimbangan di mana alfa-2-blocker melepaskan NE untuk mengurangi efek vasodilatasi yang disebabkan oleh alfa-1-blocker.[19]

  • Penyekat beta
    • acebutolol
    • atenolol
    • bisoprolol
    • betaxolol
    • carteolol
    • carvedilol
    • labetalol
    • metoprolol
    • nadolol
    • nebivolol
    • oxprenolol
    • penbutolol
    • pindolol
    • propranolol
    • timolol
  • Penghambat alfa:
    • doxazosin
    • klorpromazin
    • fentolamin
    • indoramin
    • fenoksibenzamin
    • prazosin
    • terazosin
    • tolazolin

urapidil

  • Penghambat alfa + beta campuran:
    • bucindolol
    • carvedilol
    • labetalol
    • klonidin (secara tidak langsung)

Meskipun beta blocker menurunkan tekanan darah, mereka tidak memiliki manfaat positif pada titik akhir seperti yang dilakukan beberapa antihipertensi lainnya.[35] Secara khusus, beta-blocker tidak lagi direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama karena risiko stroke yang relatif buruk dan timbulnya diabetes tipe 2 yang baru jika dibandingkan dengan obat lain,[3] sementara beta-blocker tertentu seperti atenolol tampaknya kurang berguna dalam pengobatan hipertensi secara keseluruhan daripada beberapa agen lainnya.[36] Tinjauan sistematis dari 63 uji coba dengan lebih dari 35.000 peserta menunjukkan β-blocker meningkatkan risiko mortalitas, dibandingkan dengan terapi antihipertensi lainnya.[15] Namun, mereka memiliki peran penting dalam pencegahan serangan jantung pada orang yang pernah mengalami serangan jantung.[37] Di Inggris, pedoman "Hipertensi: Penatalaksanaan Hipertensi pada Orang Dewasa dalam Perawatan Primer"[38] Juni 2006 dari Institut Nasional untuk Kesehatan dan Keunggulan Klinis, menurunkan peran beta-blocker karena risiko memicu diabetes tipe 2.[39]

Meskipun menurunkan tekanan darah, alpha blocker memiliki hasil akhir yang jauh lebih buruk daripada antihipertensi lainnya, dan tidak lagi direkomendasikan sebagai pilihan lini pertama dalam pengobatan hipertensi.[40] Namun, obat ini mungkin berguna bagi sebagian pria dengan gejala penyakit prostat.

Vasodilator

Vasodilator bekerja langsung pada otot polos arteri untuk merelaksasikan dindingnya sehingga darah dapat mengalir lebih mudah melaluinya; vasodilator ini hanya digunakan dalam hipertensi gawat darurat atau ketika obat lain tidak berhasil, dan meskipun demikian jarang diberikan sendiri.[20]

Natrium nitroprusida, suatu vasodilator yang sangat kuat dan bekerja singkat, paling sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat dan sementara dalam keadaan darurat (seperti hipertensi gawat darurat atau diseksi aorta).[21][22] Hidralazin dan turunannya juga digunakan dalam pengobatan hipertensi berat, meskipun harus dihindari dalam keadaan darurat.[22] Obat ini tidak lagi diindikasikan sebagai terapi lini pertama untuk tekanan darah tinggi karena efek samping dan masalah keamanan, tetapi hidralazin tetap menjadi obat pilihan untuk hipertensi gestasional.[21]

Penghambat renin

Renin memiliki kadar yang lebih tinggi daripada enzim pengubah angiotensin (ACE) dalam sistem renin-angiotensin. Oleh karena itu, penghambat renin dapat secara efektif mengurangi hipertensi. Aliskiren (dikembangkan oleh Novartis) adalah penghambat renin yang telah disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat untuk pengobatan hipertensi.[23]

Antagonis reseptor aldosteron

Agonis reseptor adrenergik alfa-2

penghambat reseptor endotel

Bosentan termasuk golongan obat baru dan bekerja dengan cara memblokir reseptor endotelin. Obat ini secara khusus hanya diindikasikan untuk pengobatan hipertensi arteri pulmonalis pada pasien dengan gagal jantung sedang hingga berat.[24]

Referensi

  1. ^ (Inggris) McVeigh GE, Flack J, Grimm R. (1995). "Goals of Antihypertensive Therapy". Diakses tanggal May 23 2014. 
  2. ^ a b c d e Judith Hopfer, April Hazard (2005). Pedoman Obat untuk Perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. ISBN 979-448-646-9. 
  3. ^ a b Staff Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya (2009). Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. ISBN 978-979-448-831-7. 
  4. ^ a b c d James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1001/jama.2013.284427  . PMID 24352797. 
  5. ^ Zillich AJ, Garg J, Basu S, Bakris GL, Carter BL (August 2006). "Thiazide diuretics, potassium, and the development of diabetes: a quantitative review". Hypertension. 48 (2): 219–24. doi:10.1161/01.HYP.0000231552.10054.aa  . PMID 16801488. 
  6. ^ Wang TJ, Ausiello JC, Stafford RS (April 1999). "Trends in antihypertensive drug advertising, 1985-1996". Circulation. 99 (15): 2055–7. doi:10.1161/01.CIR.99.15.2055  . PMID 10209012. 
  7. ^ Heran BS, Chen JM, Wang JJ, Wright JM, et al. (Cochrane Hypertension Group) (November 2012). "Blood pressure lowering efficacy of potassium-sparing diuretics (that block the epithelial sodium channel) for primary hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD008167. doi:10.1002/14651858.CD008167.pub3. PMC 11380160   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 23152254. 
  8. ^ a b c Elliott WJ, Ram CV (September 2011). "Calcium channel blockers". Journal of Clinical Hypertension. 13 (9): 687–689. doi:10.1111/j.1751-7176.2011.00513.x. PMC 8108866   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 21896151. 
  9. ^ "Calcium Channel Blockers". LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2012. PMID 31643892. Diakses tanggal 2023-12-22. 
  10. ^ Bakris GL, Weir MR, Secic M, Campbell B, Weis-McNulty A (June 2004). "Differential effects of calcium antagonist subclasses on markers of nephropathy progression". Kidney International. 65 (6): 1991–2002. doi:10.1111/j.1523-1755.2004.00620.x  . PMID 15149313. 
  11. ^ Spiller HA (January 2005). "ACE Inhibitors". Dalam Wexler P. Encyclopedia of Toxicology (edisi ke-Second). New York: Elsevier. hlm. 9–11. doi:10.1016/b0-12-369400-0/00006-5. ISBN 978-0-12-369400-3. Diakses tanggal 2024-03-13. 
  12. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama wu
  13. ^ Wright JT, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG (November 2002). "Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial". JAMA. 288 (19): 2421–31. doi:10.1001/jama.288.19.2421  . PMID 12435255. 
  14. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama allhat
  15. ^ Leenen FH, Nwachuku CE, Black HR, Cushman WC, Davis BR, Simpson LM, Alderman MH, Atlas SA, Basile JN, Cuyjet AB, Dart R, Felicetta JV, Grimm RH, Haywood LJ, Jafri SZ, Proschan MA, Thadani U, Whelton PK, Wright JT (September 2006). "Clinical events in high-risk hypertensive patients randomly assigned to calcium channel blocker versus angiotensin-converting enzyme inhibitor in the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial". Hypertension. 48 (3): 374–84. doi:10.1161/01.HYP.0000231662.77359.de  . PMID 16864749. 
  16. ^ Borghi C, Soldati M, Bragagni A, Cicero AF (December 2020). "Safety implications of combining ACE inhibitors with thiazides for the treatment of hypertensive patients". Expert Opinion on Drug Safety. 19 (12): 1577–1583. doi:10.1080/14740338.2020.1836151. PMID 33047990 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  17. ^ "High blood pressure (hypertension) - Uses for ACE inhibitors". Mayo Clinic. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-08-01. Diakses tanggal 2016-07-27.  Page updated: June 29, 2016
  18. ^ Farzam K, Jan A (2023), "Beta Blockers", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30422501, diakses tanggal 2024-01-21 
  19. ^ Nachawati D, Patel JB (2023). "Alpha-Blockers". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32310526. Diakses tanggal 2024-01-21. 
  20. ^ Hariri L, Patel JB (2024). "Vasodilators". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32119310. Diakses tanggal 2024-03-16. 
  21. ^ a b Brunton L, Parker K, Blumenthal D, Buxton I (2007). "Therapy of hypertension". Goodman & Gilman's Manual of Pharmacology and Therapeutics. New York: McGraw-Hill. hlm. 544–60. ISBN 978-0-07-144343-2. 
  22. ^ a b Varon J, Marik PE (July 2000). "The diagnosis and management of hypertensive crises". Chest. 118 (1): 214–27. doi:10.1378/chest.118.1.214. PMID 10893382. 
  23. ^ Mehta A (January 1, 2011). "Direct Renin Inhibitors as Antihypertensive Drugs". Diarsipkan dari versi asli tanggal 21 February 2014. Diakses tanggal 6 February 2014. 
  24. ^ Valerio CJ, Coghlan JG (August 2009). "Bosentan in the treatment of pulmonary arterial hypertension with the focus on the mildly symptomatic patient". Vascular Health and Risk Management. 5: 607–619. doi:10.2147/VHRM.S4713  . PMC 2725793  . PMID 19688101. 
 

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

 

Artikel bertopik farmasi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Antihipertensi&oldid=26333778"