Wikipedia

Toksisitas logam

Revisi sejak 21 Mei 2010 18.24 oleh 43Rambu (bicara | kontrib)

Toksisitas logam adalah peristiwa tercemarnya tubuh manusia yang diakibatkan oleh racun dari logam secara berlebihan.[1] Peristiwa ini disebabkan oleh ion logam bebas dalam fasa terlarut yang masuk ke dalam tubuh manusia.[2] Ion logam tersebut dapat berikatan atau membentuk kompleks inaktif dengan elektron yang tak dapat digunakan pada sisi aktif dari berbagai enzim, pengambilan substrat, dan proses metabolik lainnya.[2]

Pembentukan dan Penggunaan Logam

 
Elemen merkuri

Pada umumnya, logam dan metaloid terdapat di alam dalam bentuk batuan, bijih tambang, tanah, air, dan udara. Kadar dalam tanah, air, dan udara rendah.[3] Kadar ini dapat meningkat bila ada aktivitas geologi dan aktivitas manusia. Aktivitas manusia yang menggunakan 25.000-125.00 ton merkuri setahun, sangat mempengaruhi toksisitas logam.[3] Umumnya, logam bermanfaat bagi manusia, karena penggunaannya di bidang industri, pertanian, dan kedokteran.[3] Contohnya, merkuri yang digunakan dalam industri kloralki sebagai katode dalam elektrolisis garam pada air untuk menghasilkan klorin dan natrium hidroksida.[3] Kedua bahan ini, merupakan bahan mentah yang penting dalam industri kimia. Timbal digunakan dalam baterai dan industri kabel.[3] Tetapi, penggunaan berbagai senyawa timbal sebagai insektisida, zat tambahan bahan bakar, dan pigmen dalam cat sudah mulai diberhentikan.[3] Pada industri angkasa luar dan profesi kedokteran membutuhkan bahan yang kuat, tahan karat, dan bersifat noniritin, seperti aloi titanium dan jenis logam lain.[3] Sebagian jenis logam merupakan unsur penting karena dibutuhkan dalam berbagai fungsi biokimiawi.[3] Pada zaman dahulu, logam tertentu, seperti tembaga, besi, dan timah digunakan untuk membuat peralatan, perlengkapan mesin, dan senjata.[3] Penambangan dan peleburan dilakukan untuk memasok kebutuhan ini.[3] Aktivitas tersebut menyebabkan meningkatnya kadar logam di lingkungan.[3] Aktivitas manusia ini telah mencemari lingkungan, berpengaruh terhadap pekerja di pabrik, dan juga terhadap konsumen yang menggunakan produk-produk berbahan logam.[3]

Proses Kerja Logam Beracun

Enzim

Kerja utama logam adalah menghambat enzim.[4] Efek ini biasanya timbul akibat interaksi antara logam dengan enzim.[4] Enzim juga dapat dihambat oleh logam beracun melalui penghancuran kofaktor logam yang penting dalam enzim.[4] Contohnya, timbal dapat menggantikan zink dalam enzim yang mengandung zink, misalnya asam δ-aminolevulinat hidratase (ALAD).[4] Selain itu, mekanisme lain dalam mengganggu fungsi enzim adalah menghambat sintetisnya.[4] Contohnya, nikel dan platina dapat menghambat asam δ-aminolevulinat sintetase (ALAS), sehingga mengganggu sintesis hem.[4] Hem merupakan zat yang penting bagi hemoglobin dan sitokrom.[4] Enzim dapat dilindungi dari logam beracun dengan pemberian zat pengkelat, misalnya dimerkaprol (BAL), yang akan membentuk ikatan stabil dengan logam.[4]

Organel Subseluler

Umumnya, efek yang ditimbulkan logam beracun merupakan akibat dari reaksi antara logam dan komponen intrasel.[5] Untuk dapat meracuni suatu sel, logam harus memasuki sel.[5] Proses masuknya lebih mudah jika melintasi membran pada logam yang bersifat lipofilik, misalnya metil merkuri. Bila logam ini terikat pada suatu protein, maka zat ini diserap dengan endositosis.[5] Difusi pasif merupakan cara masuk ke sel bagi logam, misalnya timbal.[5] Setelah masuk ke dalam sel, logam dapat mempengaruhi berbagai organel.[5] Contohnya retikulum endoplasma yang mengandung berbagai jenis enzim.[5] Enzim mikrosom ini dihambat oleh banyak logam, misalnya kadmium, kobalt, metil merkuri, dan timah.[5] Logam-logam beracun tersebut merusak struktur retikulum endoplasma.[5] Lisosom merupakan tempat lain bagi kerja logam, misalnya kadmium.[5] Kadmium terkumpul dalam lisosom sel tubulus proksimal ginjal.[5] Dalam lisosom, kompleks kadmium berdegrasi dan melepaskan Cd2+.[5] Ion kadmium menghambat enzim proteolitik dalam lisosom dan menyebabkan cedera sel.[5] Mitokondria juga sering menjadi sasaran logam beracun, karena aktivitas metabolisme dan transportasi membrannya cepat.[5] Enzim-enzim pernapasan dalam organel ini dapat dihambat oleh logam dengan mudah.[5] Beberapa logam memasuki inti sel dan dapat membentuk badan inklusi.[5] Contohnya, banyaknya timbal yang dikandung oleh tubuh, dapat menginduksi badan inklusi dalam nukleus sel tubulus proksimal ginjal.[5] Keadaan ini menyebabkan terjadinya sintesis DNA, RNA, dan protein.[5] Adenokarsinoma ginjal yang diinduksi oleh timbal, diduga disebabkan oleh mekanisme ini.[5] Organel subseluler dapat meningkatkan atau mengurangi pergerakan logam melintasi membran biologis ini, sehingga mempengaruhi tingkat keracunannya.[5] Selain itu, protein tertentu dalam sitosol, lisosom, dan nukleus dapat mengikat logam beracun, misalnya Cd, Pb, dan Hg.[5]

Faktor yang Mempengaruhi Toksisitas Logam

Berkas:Merkuri 04.jpg
Struktur Ikatan Metil Merkuri
Berkas:Etil merkuri.jpg
Struktur Ikatan Etil Merkuri
  • Tingkatan konsumsi dan banyaknya logam di alam

Umumnya, makin tinggi kadar logam yang terdapat di alam, makin tinggi pula efek keracunan yang ditimbulkan oleh logam tersebut.[6] Contohnya, kadmium dalam satu dosis tunggal dan besar dapat menginduksi gangguan saluran pencernaan.[6] Asupan kadmium yang berjumlah lebih kecil dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal.[6]

  • Bentuk kimia

Senyawa anorganik merkuri berpengaruh pada ginjal, sedangkan senyawa metil merkuri dan etil merkuri akan berpengaruh pada susunan saraf.[6] Pada saat ini, senyawa merkuri bersifat lipofitik, sehingga meracuni darah dan otak.[6] Senyawa tetra etil timbal juga dapat mempengaruhi susunan saraf.[6]

Berbagai kompleks protein - logam dibentuk dalam tubuh.[6] Contohnya, kompleks protein-logam yang dibentuk dengan timbal, bismut, dan merkuri-selenium secara mikroskopik dapat terlihat sebagai badan inklusi dalam sel yang tercemar logam.[6] Besi dapat bergabung dengan protein untuk membentuk feritin yang bersifat larut dalam air atau hemosiderin yang tidak larut dalam air. Kadmium dan beberapa logam lain, seperti tembaga dan zink bergabung dengan metalotionein, suatu protein dengan bobot molekul rendah.[6] Kompleks protein kadmium (Cd) tidak begitu beracun, jika dibandingkan dengan Cd2+.[6] Tetapi, dalam sel tubulus ginjal, kadmium-metalotionein melepaskan Cd2+ dan menyebabkan keracunan.[6]

  • Faktor usia dan berat badan

Pada orang yang usianya muda,seperti anak-anak, biasanya lebih rentan diserang keracunan logam daripada orang dewasa.[7] Hal ini disebabkan karena kepekaan dan tingkat penyerapan dalam saluran pencernaan pada mereka lebih besar. Selain itu, pada anak-anak yang mempunyai berat badan sangat kecil, lebih mudah diserang oleh racun logam.[7] Faktor-faktor diet yang menyebabkan defisiensi protein, vitamin C, dan vitamin D dapat meningkatkan keracunan logam. Logam timbal dan merkuri, dapat melintasi plasenta dan mempengaruhi janin.[7] Dari penelitian, bayi yang terkena racun logam dalam kandungan ibunya, akan dipengaruhi secara berlebihan daripada ibunya.[7]




Efek Toksik yang Umum

Karsinogenisitas

Karsinogenisitas adalah induksi atau peningkatan neoplasia oleh zat-zat kimia.[8] Beberapa logam bersifat karsinogenik pada manusia dan hewan.[9] Logam-logam tersebut adalah arsen, kromium, berilium, kadmium, dan sisplatin. Logam-logam tersebut bersifat karsinogenik melalui cara kerja ganda, misalnya penggantian Ni2+, Co2+, Cd2+, dan Zn2+ dalam pengubahan protein serta cedera pada sitoskeleton karena logam tertentu yang mempengaruhi ketetapan polimerase dalam biosintesis DNA.[9]

Fungsi Imun

Konsumsi makanan yang mempunyai bahan logam beracun dapat mengakibatkan penghambatan berbagai fungsi imun.[9] Logam-logam lain, seperti berilium, kromium, nikel, emas, merkuri, platina, dan zirkonium dapat menginduksi reaksi hipersensivitas.[9]

Reaksi Hipersensitivitas Terhadap Logam
Logam Jenis reaksi Ciri-ciri klinis Mekanisme reaksi
Platina I Asma, konjunktivitas, urtikaria, anafilaksis IgE bereaksi dengan antigen dalam sel mast/basofil dan melepaskan amin vasoreaktif
Emas, garam organik II Trombositopenia IgG mengikat komplemen dan antigen dalam sel, mengakibatkan kerusakan sel
Uap merkuri III Glomerulonefritis, proteinuria Antigen, antibodi, dan endapan komplemen pada permukaan epitel dasar glomerulus
Kromium, nikel, berilium, zirkonium IV Dermatitis kontak, pembentukan granuloma Sel T yang sensitif bereaksi dengan antigen dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas tertunda

Susunan Saraf

Susunan saraf sering menjadi sasaran logam beracun, karena kerentanannya.[10] Tetapi, sekalipun logamnya sama, bentuk fisikokimianya sering menentukan sifat toksisitasnya.[10] Uap logam merkuri dan metil merkuri dengan mudah dapat memasuki susunan saraf dan menginduksi efek racun.[10] Senyawa merkuri anorganik tidak dapat memasuki susunan saraf dalam jumlah yang cukup banyak, sehingga tidak bersifat neurotoksik.[10] Senyawa organik timbal bersifat neurotoksik, sedangkan senyawa timbal anorganik mempengaruhi sistem hem.[10] Pada tingkat pemakaian yang tinggi, senyawa-senyawa ini dapat menginduksi ensefalopati yang mengakibatkan defisit fungsi kejiwaan pada anak-anak kecil.[10] Logam lain yang bersifat neurotoksik adalah tembaga, [[trietiltin, emas, litium, dan mangan.[10]

Ginjal

Sebagai organ ekskresi utama dalam tubh, ginjal juga sering menjadi organ sasaran.[10] Kadmium mempengaruhi sel tubulus proksimal ginjal, sehingga menyebabkan ekskresi protein molekul kecil, asam amino, dan glukosa bersama urin.[10] Selain itu, kromium, platina, dan senyawa merkuri anorganik juga menginduksi kerusakan ginjal, terutama pada tubulus proksimal.[10]

Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan adalah organ sasaran utama bagi sebagian besar logam.[10] Banyak logam menyebabkan iritasi dan radang saluran napas, bagian yang dipengaruhi bergantung pada jenis logam dan tingkat pemakaian.[10] Pada tingkat pemakaian yang tinggi, kromium mempengaruhi lubang hidung, arsen mempengaruhi bronki, dan berilium mempengaruhi paru-paru.[10]

Logam Beracun

Aluminium (Al)

 
Aluminium

Aluminium bukan merupakan jenis logam berat, namun merupakan elemen yang berjumlah sekitar 8% dari permukaan bumi dan paling berlimpah ketiga.[11] Aluminium terdapat dalam penggunaan aditif makanan, antasida, buffered aspirin, astringents, semprotan hidung, antiperspirant, air minum, knalpot mobil, asap tembakau, penggunaan aluminium foil, peralatan masak, kaleng, keramik , dan kembang api.[11] Sekitar 20 tahun yang lalu, ada penelitian yang menunjukkan bahwa aluminium merupakan penyebab penyakit alzheimer.[11] Akibatnya, banyak organisasi dan individu yang mengurangi tingkat pemakaian peralatan dari alumimium.[11] Namun, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyimpulkan bahwa, penelitian yang menyatakan bahwa aluminium merupakan penyebab penyakit alzheimer tidak dapat dipercaya, karena penelitian tersebut tidak memperhitungkan asupan aluminium total yang ada dalam penyakit itu.[11] Meskipun tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa aluminium sebagai penyebab utama penyakit alzheimer, para peneliti bersepakat untuk melakukan penelitian lebih lanjut lagi.[11] Pada industri manufaktur mobil, perlu diperhatikan keselamatan para pekerja, karena aluminium yang terkandung dalam cairan logam di tempat kerja menyebabkan kanker.[11] Target organ aluminium adalah sistem saraf pusat, ginjal, dan sistem pencernaan.[11]

Barium (Ba)

 
Barium

Barium adalah logam putih berwarna perak yang ditemukan di alam.[12] Barium merupakan kombinasi antara belerang atau karbon dan oksigen.[12] Senyawa barium dapat diproduksi oleh industri, seperti industri minyak dan gas untuk membuat lumpur pengeboran.[12] Barium juga digunakan untuk membuat cat, batu bata, ubin, kaca, dan karet dari barium sulfat.[12] Selain itu, barium digunakan oleh dokter dalam melakukan tes medis dan pengambilan foto sinar-x.[12] Barium masuk ke dalam udara selama proses pertambangan, pemurnian, produksi senyawa barium, dan dari pembakaran batubara serta minyak.[12] Beberapa senyawa barium mudah larut dalam air dan ditemukan di danau atau sungai.[12] Dampak kesehatan dari senyawa barium yang berbeda tergantung pada kelarutan senyawa barium.[12] Barium yang tidak larut dalam air, tidak berbahaya dan sering digunakan oleh dokter untuk tujuan medis.[12] Senyawa barium yang larut dalam air dapat menyebabkan efek kesehatan yang berbahaya, misalnya kesulitan bernapas, tekanan darah meningkat, perubahan irama jantung, iritasi perut, pembengkakan otak, kelemahan otot, kerusakan hati, ginjal, dan limpa.[12]



Berilium (Be)

 
Berilium

Berilium berbentuk keras,keabu-abuan, dan tidak berbau. Di alam, berilium dapat ditemukan dalam senyawa batuan mineral, batubara, tanah, dan debu vulkanik.[12] Lebih dari dua pertiga berilium yang dihasilkan digunakan sebagai agen pengerasan, terutama dengan tembaga.[12] Berilium dicampurkan dengan seng, untuk meningkatkan ketahanan terhadap korosi dan kekuatan tarik.[12] Oleh karena itu berium digunakan pada bagian listrik, mesin, keramik, suku cadang pesawat, cermin, pengembangan energi atom dan senjata nuklir, bahan bangunan konstruksi yang merupakan paduan dengan tembaga, seng, magnesium, mangan dan silikon, kabel berisolasi, peralatan rumah tangga, peralatan laboratorium, bahan kemasan, reflektor, industri kertas, tinta cetak, industri gelas, pemurnian air dalam industri tekstil.[12] Berilium masuk ke udara dari pembakaran batu bara dan minyak.[12] Berilium juga memasuki air dari batu, tanah, dan limbah industri.[12] Beberapa senyawa berilium larut dalam air, tetapi kebanyakan menetap ke dasar sebagai partikel.[12] Kebanyakan berilium dalam tanah tidak naik ke permukaan atau ke dalam tanah tersebut.[12] Menghirup udara tempat kerja yang terkontaminasi, seperti, pertambangan atau pengolahan bijih, paduan dan manufaktur kimia dengan berilium, permesinan atau daur ulang logam yang mengandung berilium sangat berbahaya.[12] Tinggi tingkatan berilium di udara menyebabkan kerusakan paru-paru.[12] Berilium diserap perlahan-lahan dari paru-paru ke dalam darah, dan kemudian diangkut ke sistem rangka, hati dan ginjal.[12]


Referensi

  1. ^ (Inggris) Toksisitas Logam, jgsawhealth. Diakses pada 18 Mei 2010.
  2. ^ a b Gandjar, Indrawati. Prosiding Seminar Nasional Biologi XV, Jilid 2. 2009. Jakarta. Perhimpunan Biologi Indonesia. ISBN 979-8287-17-7. Hal 4.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N.(1988). Metal Neurotixcity. Boca Raton, Fla : CRC Press. Page 347.
  4. ^ a b c d e f g h (Inggris) Maines, M.D., and Kappas, A. (1977) Metals as Regulators of Heme Metabolism. Science 198 : 1215-1221.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t (Inggris) Goering, P.L., Mistry, P., and Fowler, B.A. (1987) Mechanism of Metal Toxcity. In: Handbook of Toxicology. Eds. T.J Haley and W.O.Berndt. New York: Hemisphere.
  6. ^ a b c d e f g h i j k (Inggris) Squibb, K.S., and Fowler, B.A.(1988) Intracellular Metabolism of Circulating Cadmiummetallothionein in the Kidney. Environ. Health Perspect. 54:31-35.
  7. ^ a b c d (Inggris) Clarkson, T.W.(1981) Dose-Response Realationship for Adult and Prenatal Exposures to Methyl Mercury. In: Measurements of Risks. Eds. G.G.Berg and H.D. Maillie, hlm.111-130.New York:Plenum Press.
  8. ^ (Inggris) Principles for the Testing and Evaluation of Drugs for Carcinogenicity. WHO Tech. Rep. Ser. 426.
  9. ^ a b c d (Inggris) Sunderman, F.W.Jr., and Barber, A.M. (1988) Fingerloops, Oncogenes and Metals. Ann. Clin. Lab. Sci. 18:267-288.
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N. (1988) Metal Neurotoxcity. Boca Raton, Fla.: CRC Press.
  11. ^ a b c d e f g h (Inggris) Aluminium, lef. Diakses pada 21 Mei 2010.
  12. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u (Inggris) Barium, tuburose. Diakses pada 21 Mei 2010.

Pranala luar

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Toksisitas_logam&oldid=3217175"